Еросил

склад:

діюча речовина: sildenafil;

1 таблетка містить силденафілу цитрат в перерахунку на 100% силденафіл 50 мг;

допоміжні речовини: лактоза, моногідрат; магнію глюконат; цукрова пудра; кальцію стеаратароматізатор «Лимон»; барвник тартразин (Е 102).

Форма випуску:

За 2 або 4 таблетки в блістері; по 1 блістеру в коробці.

Купити Еросіл можна за допомогою сайту МІС Аптека 9-1-1 за привабливою вартістю.
Актуальна ціна на таблетки Еросіл вказана у каталозі сайту МІС Аптека 9-1-1.

Лікування порушень ерекції, що визначаються як нездатність досягти та підтримати ерекцію статевого члена, необхідну для успішного статевого акту. Для ефективної дії Еросілу потрібно сексуальне збудження.

Підвищена чутливість до силденафілу або інших компонентів препарату.

Одночасне застосування з донорами оксиду азоту (такими як амилнитрит) або нітратами в будь-якій формі, оскільки відомо, що силденафіл впливає на шляху метаболізму оксиду азоту / циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ) та потенціює гіпотензивний ефект нітратів.

Чоловікам, яким не рекомендується статева активність (наприклад, хворі з важкими серцево-судинними розладами, такими як нестабільна стенокардія і серцева недостатність тяжкого ступеня).

Втрата зору на одне око внаслідок неартеріальноі передньої ішемічної нейропатії зорового нерва, незалежно від того, чи пов'язана ця патологія з попереднім застосуванням інгібіторів ФДЕ5.

Порушення функції печінки тяжкого ступеня, артеріальна гіпотензія (артеріальний тиск нижче 90/50 мм рт. Ст.), Нещодавно перенесений інсульт або інфаркт міокарда і відомі спадкові дегенеративні захворювання сітківки, такі як пігментний ретиніт (невелика кількість таких пацієнтів має генетичні розлади ФДЕ сітківки) , оскільки безпека силденафілу не досліджувалася в таких пацієнтів.

Еросил для жінок не призначають.

Таблетки призначені для перорального прийому. Для реалізації ефекту силденафілу необхідне статеве збудження.

Рекомендована доза Еросілу становить 50 мг і застосовується при необхідності приблизно за 1 годину до статевого акту. Залежно від ефективності та переносимості препарату дозу можна збільшити до 100 мг або зменшити до 25 мг. Максимальна рекомендована доза становить 100 мг. Максимальна рекомендована частота застосування - 1 раз на добу. При застосуванні препарату ерос під час прийому їжі його дію може наступати пізніше, ніж при застосуванні натщесерце.

Пацієнти похилого віку.

Потреба у регулюванні дози для пацієнтів похилого віку відсутня.

Пацієнти з нирковою недостатністю.

Пацієнтам з нирковою недостатністю легкого та помірного ступеня тяжкості (кліренс креатиніну від 30 до 80 мл/хв) рекомендована доза препарату аналогічна дози, наведеної вище.

Оскільки у пацієнтів з нирковою недостатністю тяжкого ступеня (кліренс креатиніну <30 мл/хв) кліренс силденафілу знижений, рекомендована доза становить 25 мг. Залежно від ефективності та переносимості препарату дозу можна збільшити до 50 мг і 100 мг.

Пацієнти з печінковою недостатністю.

Оскільки у пацієнтів з печінковою недостатністю (наприклад цироз печінки) кліренс силденафілу знижений, рекомендована доза становить 25 мг. Залежно від ефективності та переносимості препарату дозу можна збільшити до 50 мг або 100 мг.

Пацієнти, які застосовують інші лікарські засоби.

Рекомендована початкова доза препарату пацієнтам, які застосовують інгібітори CYP3A4, за винятком ритонавіру, становить 25 мг.

З метою зменшення ризику розвитку ортостатичної гіпотензії стан пацієнтів, які застосовують блокатори α-адреноблокатори, повинен бути стабілізований до початку застосування силденафілу. Також рекомендована початкова доза силденафілу становить 25 мг.

Найчастіше можливі такі побічні реакції як головний біль, припливи, диспепсія, розлади зору, закладеність носа, запаморочення і порушення сприйняття кольорів.

З боку імунної системи: реакції гіперчутливості.

З боку нервової системи: головний біль, запаморочення, сонливість, гіпестезія, інсульт, транзиторна ішемічна атака, судоми, рецидиви судом, непритомність.

З боку серцево-судинної системи: припливи, серцебиття, тахікардія, артеріальна гіпертензія, артеріальна гіпотензія, інфаркт міокарда, фібриляція передсердь, шлуночкова аритмія, нестабільна стенокардія, раптова серцева смерть.

З боку органів зору: затуманення зору; порушення сприйняття кольору, світла; розлади з боку кон'юнктиви; розлади зору; розлади сльозотеча; інші порушення з боку органів зору; неартеріальна передня ішемічна нейропатія зорового нерва; оклюзія судин сітківки, дефекти полів зору.

З боку органів слуху: вертиго, шум у вухах, глухота (при застосуванні всіх інгібіторів фосфодіестерази-5, включаючи силденафіл, повідомлялося про невелику кількість випадків раптового зниження або втрати слуху).

З боку дихальної системи: закладеність носа, носова кровотеча.

Шлунково-кишковий тракт: диспепсія, нудота, блювання, сухість у роті.

З боку шкіри: шкірні висипання, синдром Стівенса-Джонсона, токсичний епідермальний некроліз.

З боку кістково-м'язової системи: міалгія.

Загальні розлади: біль у грудях, підвищена стомлюваність.

Розлади, виявлені в результаті обстеження: підвищена частота серцевих скорочень.

З боку репродуктивної системи та молочних залоз: пріапізм, тривала ерекція.

Симптоми. При застосуванні разової дози силденафілу до 800 мг небажані реакції були подібні до тих, що спостерігаються при застосуванні силденафілу в більш низьких дозах, але їх частота і тяжкість зростали. Прийом 200 мг силденафілу не приводить до підвищення ефективності, але призводить до зростання кількості випадків розвитку побічних реакцій (головного болю, припливів, запаморочення, диспепсії, закладеності носа, порушень з боку органів зору).

Лікування. У випадках передозування, якщо необхідно, слід застосовувати симптоматичну терапію.Поскольку силденафіл значною мірою зв'язується з білками плазми крові та не виводиться з сечею, немає підстав очікувати, що нирковий діаліз прискорювати кліренс.

Застосування в період вагітності та годування груддю

Препарат не застосовують жінкам.

діти

Препарат не призначають дітям.

До початку терапії слід зібрати медичний анамнез пацієнта і провести фізикальне обстеження для діагностики еректильної дисфункції і визначення її можливих причин.

Оскільки сексуальна активність супроводжується певним ризиком з боку серця, до початку будь-якого лікування еректильної дисфункції лікар повинен оцінити стан серцево-судинної системи пацієнта. Силденафіл має судинорозширювальний ефект, що проявляється легким і короткочасним зниженням артеріального тиску. До призначення силденафілу лікар повинен ретельно зважити, чи може такий ефект має негативного впливу на пацієнтів з певними основними захворюваннями, особливо в поєднанні зі статевою активністю. До пацієнтів з підвищеною чутливістю до вазодилататорів належать пацієнти з обструкцією вивідного тракту лівого шлуночка (наприклад стеноз аорти, гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія) або пацієнти з рідкісним синдромом мультисистемний атрофії, одним з проявів якої є тяжке порушення регуляції артеріального тиску з боку вегетативної нервової системи.

Силденафіл потенціює гіпотензивний ефект нітратів.

Повідомлялося про тяжкі побічні реакції з боку серцево-судинної системи, включаючи інфаркт міокарда, нестабільну стенокардію, раптову серцеву смерть, шлуночкову аритмію, цереброваскулярні крововиливи, транзиторну ішемічну атаку, артеріальну гіпертензію та артеріальну гіпотензію, які за часом збігалися із застосуванням силденафілу. У більшості пацієнтів (але не у всіх) існували фактори ризику серцево-судинних захворювань. Багато таких побічних реакцій спостерігалося під час або відразу після статевого акту, і лише кілька сталося невдовзі після застосування силденафілу без статевої активності. Тому неможливо визначити, пов'язаний розвиток таких побічних реакцій безпосередньо з факторами ризику, чи їх розвиток зумовлений іншими чинниками.

Засоби для лікування еректильної дисфункції, в тому числі та силденафіл, слід призначати з обережністю пацієнтам з анатомічними деформаціями пеніса (такими як ангуляция, кавернозний фіброз або хвороба Пейроні) або пацієнтам зі станами, що сприяють розвитку пріапізму (такими як серповидно-клітинна анемія, множинна мієлома або лейкемія).

Безпека і ефективність одночасного застосування силденафілу з іншими методами лікування еректильної дисфункції не вивчалися, тому застосування таких комбінацій не рекомендується.

Повідомлялося про розлади зору і випадки неартеріальноі передньої ішемічної нейропатії зорового нерва, пов'язані із застосуванням силденафілу та інших інгібіторів фосфодіестерази-5. Пацієнтів слід попередити, що в разі раптового порушення зору застосування препарату ерос слід припинити та негайно звернутися до лікаря.

Одночасне застосування силденафілу та ритонавіру не рекомендується.

Пацієнтам, які застосовують блокатори α-адреноблокатори, застосовувати силденафіл слід з обережністю, оскільки така комбінація може призвести до симптоматичної гіпотензії у деяких пацієнтів зі схильністю. Симптоматична гіпотензія зазвичай виникає протягом 4 годин після прийому силденафілу. З метою мінімізації ризику розвитку ортостатичної гіпотензії терапію силденафілом можна починати тільки в гемодинамически стабільних пацієнтів, які приймають блокатори α-адреноблокатори. Рекомендована початкова доза таким пацієнтам становить 25 мг силденафілу. Крім того, слід проінформувати пацієнтів, як діяти в разі появи симптомів ортостатичноїгіпотензії.

Дослідження тромбоцитів людини продемонстрували, що in vitro силденафіл потенціює антиагрегаційні ефекти натрію нітропрусиду. Немає ніякої інформації щодо безпеки застосування силденафілу пацієнтам з порушеннями згортання крові або гострою виразковою хворобою. Таким чином, застосування силденафілу пацієнтам цієї групи можливо тільки після ретельної оцінки співвідношення користі та ризику.

Препарат ерос містить лактозу, тому його не слід застосовувати чоловікам з такими рідкісними спадковими порушеннями як непереносимість галактози, недостатність лактази Лаппа або мальабсорбція глюкози-галактози.

ЗДАТНІСТЬ ВПЛИВАТИ НА ШВИДКІСТЬ РЕАКЦІЇ ПРИ УПРАВЛІННІ автотранспортом АБО РОБОТІ З ІНШИМИ МЕХАНІЗМАМИ

Дослідження впливу препарату на здатність керувати автомобілем або працювати з механізмами не проводилися.

Оскільки під час клінічних досліджень силденафілу спостерігалися запаморочення та порушення зору, пацієнти повинні знати свою індивідуальну реакцію на прийом Еросілу, перш ніж керувати автомобілем або працювати зі складними механізмами.

Ефекти інших лікарських засобів на силденафіл.

Дослідження in vitro.

Метаболізм силденафілу відбувається переважно за участю ізоформи ЗА4 (основний шлях) та ізоформи 2С9 (другорядний шлях) цитохрому Р450 (CYP), тому інгібітори цих ізоферментів здатні знижувати кліренс силденафілу.

Дослідження in vivo.

Відзначається зниження кліренсу силденафілу при одночасному застосуванні з інгібіторами CYP3A4 (такими як кетоконазол, еритроміцин, циметидин). Хоча при одночасному застосуванні силденафілу та інгібіторів CYP3A4 зростання частоти побічних явищ не спостерігалося, рекомендована початкова доза силденафілу становить 25 мг.

Одночасне застосування інгібітора протеази ВІЛ, дуже потужного інгібітора Р450, в стані рівноважної концентрації (500 мг 1 раз на добу) і силденафілу (разова доза 100 мг) призводило до підвищення максимальної концентрації (C Max) силденафілу на 300% (в 4 рази) і підвищення плазмової площі під кривою «концентрація-час» (AUC) силденафілу на 1000% (в 11 разів). Через 24 години плазмові рівні силденафілу все ще становили приблизно 200 нг / мл в порівнянні з рівнем приблизно 5 нг / мл, характерним для застосування силденафілу окремо, що відповідає значному впливу ритонавіру на широкий спектр субстратів Р450. Силденафіл не впливає на фармакокінетику ритонавіру. З огляду на ці фармакокінетичні дані, одночасне застосування силденафілу та ритонавіру не рекомендується; в будь-якому випадку максимальна доза силденафілу в якому разі не повинен перевищувати 25 мг протягом 48 годин.

Одночасне застосування інгібітору ВІЛ-протеази саквінавіру, інгібітора CYP3A4, в дозі, що забезпечує рівноважну концентрацію (1200 мг 3 рази на добу) і силденафілу (100 мг разово) призводило до підвищення C Max силденафілу на 140% і збільшення системної експозиції (AUC) силденафілу на 210%. Не виявлено впливу силденафілу на фармакокінетику саквінавіра.Предполагается, що більш потужні інгібітори CYP3A4, такі як кетоконазол та ітраконазол, будуть мати більш виражений вплив.

При застосуванні силденафілу (100 мг разово) і еритроміцину, специфічного інгібітору CYP3A4, в рівноважному стані (500 мг 2 рази на добу протягом 5 днів) спостерігалося підвищення системної експозиції силденафілу на 182% (АUC). У здорових добровольців чоловічої статі не спостерігалося впливу азитроміцину (500 мг на добу протягом 3 діб) на AUC, С max, T Max, константу швидкості елімінації і подальший період напіввиведення силденафілу або його основного циркулюючого метаболіту. Циметидин (інгібітор цитохрому Р450 та неспецифічний інгібітор CYP3A4) у дозі 800 мг при одночасному застосуванні з силденафілом в дозі 50 мг у здорових добровольців призводило до підвищення плазмових концентрацій силденафілу на 56%.

Грейпфрутовий сік є слабким інгібітором CYP3A4 в стінці кишечника і може викликати помірне підвищення плазмових рівнів силденафілу.

Одноразове застосування антацидних засобів (магнію гідроксиду / алюмінію гідроксиду) не впливає на біодоступність силденафілу.

Хоча досліджень специфічної взаємодії з усіма лікарськими засобами не проводилося, за даними популяційного фармакокінетичного аналізу фармакокінетика силденафілу не змінювалася при одночасному застосуванні з лікарськими засобами, що належать до групи інгібіторів CYP2C9 (толбутамід, варфарин, фенітоїн), групи інгібіторів CYP2D6 (таких як селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, трициклічні антидепресанти), групи тіазидних і тіазидоподібних діуретиків, петльових і калійзберігаючих діуретиків, інгібіторів АПФ, антагоністів кальцію, антагоністів β-блокатори або індукторів метаболізму CYP450 (таких як рифампіцин, барбітурати).

Нікорандил є гібридом активатора кальцієвих каналів та нітрату. Нітратний компонент зумовлює можливість його серйозної взаємодії з силденафілом.

Ефекти силденафілу на інші лікарські засоби.

Дослідження in vitro.

Силденафіл - слабкий інгібітор ізоформ 1А2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 та ЗА4 (ІК 50> 150 мкмоль) цитохрому Р450. Оскільки максимальні плазмові концентрації силденафілу становлять приблизно

1 мкмоль, вплив силденафілу на кліренс субстратів цих ізоферментів малоймовірний.

Відсутні дані про взаємодію силденафілу і таких неспецифічних інгібіторів фосфодіестерази як теофілін та дипіридамол.

Дослідження in vivo.

Оскільки відомо, що силденафіл впливає на метаболізм оксиду азоту / циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ), було встановлено, що цей препарат потенціює гіпотензивну дію нітратів, тому його одночасне застосування з донорами оксиду азоту або нітратами в будь-якій формі протипоказано.

У деяких пацієнтів зі схильністю одночасне застосування силденафілу та блокаторів α-блокаторів може призвести до розвитку симптоматичної гіпотензії, найчастіше виникала протягом 4 годин після прийому силденафілу. В ході досліджень специфічної взаємодії лікарських засобів блокатор α-адреноблокатори доксазозин (4 мг і 8 мг) і силденафіл (25 мг, 50 мг і 100 мг) застосовували одночасно пацієнтам з доброякісну гіперплазію передміхурової залози, стабілізація стану яких була досягнута при застосуванні доксазозину. У цих досліджуваних популяціях спостерігалося середнє додаткове зниження артеріального тиску в положенні лежачи на 7/7 мм рт.ст., 9/5 мм рт.ст. і 8/4 мм рт.ст., і середнє зниження артеріального тиску в положенні стоячи на 6/6 мм рт.ст., 11/4 мм рт.ст., 4/5 мм рт.ст. відповідно. При одночасному застосуванні силденафілу і доксазозину пацієнтам, стабілізація стану яких була досягнута при застосуванні доксазозину, іноді повідомлялося про розвиток симптоматичної ортостатичної гіпотензії. У цих повідомленнях говорилося про випадки запаморочення та переднепритомний стан, але без синкопе.

Чи не спостерігалося жодних значущих взаємодій при одночасному застосуванні силденафілу (50 мг) і толбутаміду (250 мг) і варфарину (40 мг), які метаболізуються CYP2C9.

Силденафіл (50 мг) не призводив до подовження часу кровотечі, спричиненої застосуванням ацетилсаліцилової кислоти (150 мг).

Силденафіл (50 мг) НЕ потенціював гіпотензивну дію алкоголю здорових добровольців при середніх максимальних рівнях етанолу в крові 80 мг/дл.

У пацієнтів, які застосовували силденафіл, не спостерігалося жодних відмінностей профілю побічних ефектів у порівнянні з плацебо при одночасному застосуванні таких класів гіпотензивних лікарських засобів як діуретики, блокатори β-адренорецепторів, інгібітори АПФ, антагоністи ангіотензину II, антигіпертензивні лікарські засоби (судинорозширювальні та центральної дії) , блокатори адренергічних нейронів, блокатори кальцієвих каналів і блокатори α-адреноблокатори. У спеціальному дослідженні взаємодії при одночасному застосуванні силденафілу (100 мг) та амлодипіну пацієнтам з артеріальною гіпертензією спостерігалося додаткове зниження систолічного артеріального тиску в положенні лежачи на 8 мм рт.ст.

Зниження діастолічного артеріального тиску становило 7 мм рт.ст. За величиною ці додаткові зниження артеріального тиску можна було порівняти з тими, що спостерігалися при застосуванні тільки силденафілу у здорових добровольців.

Силденафіл у дозі 100 мг не впливав на фармакокінетичні показники інгібіторів ВІЛ-протеази, саквінавіру та ритонавіру, які є субстратами CYP3A4.

Фармакодинаміка. Ерос - пероральний препарат, який застосовується для лікування порушень ерекції у чоловіків. Препарат являє собою цитратную сіль силденафілу, селективний інгібітор циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ) - специфічної фосфодіестерази типу 5 (ФДЕ5).

Фізіологічний механізм ерекції статевого члена полягає у звільненні оксиду азоту (NO) у кавернозному тілі при сексуальній стимуляції. NO активує фермент гуанілатциклазу, що призводить до підвищення рівня цГМФ, розслаблення гладких м'язів кавернозного тіла і посилення припливу до них крові.

Силденафіл не чинить прямої розслаблюючої дії на ізольоване кавернозне тіло людини, але посилює ефективність оксиду азоту (NО), пригнічуючи ФДЕ5, що відповідає за деградацію цГМФ у кавернозному тілі.

Коли при сексуальній стимуляції відбувається локальне вивільнення NО, пригнічення ФДЕ5 силденафілом спричиняє підвищення рівня цГМФ у кавернозному тілі, внаслідок чого настає розслаблення гладких м'язів і посилюється приплив крові до кавернозного тіла.

Застосування силденафілу в рекомендованих дозах неефективно при відсутності статевого збудження.

Дослідження in vitro продемонстрували, що силденафіл є селективним відносно ФДЕ-5.Его вплив на ФДЕ5 сильніший, ніж інших відомих ФДЕ (в 10 разів сильніше, ніж ФДЕ6, в 80 разів - ніж ФДЕ1, в 700 разів - ніж ФДЕ2, ФДЕЗ , ФДЕ4, ФДЕ7 - ФДЕ11). Зокрема силденафіл має у 400 разів кращу селективність відносно ФДЕ5, ніж ФДЕЗ, цГМФ специфічної ізоформи фосфодіестерази, яка бере участь в процесах регуляції серцевих скорочень.

Порушення зору. При застосуванні силденафілу в дозі 100 мг у деяких пацієнтів через 1 годину виявлено (за допомогою тесту «Farnsworth-Munsell 100») легке мінливе порушення розрізнення кольору (синього / зеленого); через 2 години після прийому препарату ці зміни проходили.

Ймовірним механізмом порушення кольорового зору вважають пригнічення ФДЕ6, яка бере участь в процесі передачі світла в сітківці. Результати дослідження in vitro показують, що ефект силденафілу на ФДЕ6 в 10 разів поступається його активності щодо ФДЕ 5. Силденафіл не впливає на гостроту зору, контрастність сприйняття, електроретинограми, внутрішньоочний тиск або пупілометрію.

Ефективність. Ефективність силденафілу, яку оцінювали стосовно здатності препарату забезпечувати настання і збереження ерекції, достатньої для проведення статевого акту, була продемонстрована і зберігалася при тривалому застосуванні препарату (1 рік).

У дослідженні при прийомі силденафілу в дозах 25 мг, 50 мг, 100 мг поліпшення ерекції спостерігалося у 62%, 74%, 82% відповідно. Крім поліпшення еректильної функції, аналіз МІЕФ (міжнародний індекс еректильної функції) показав, що лікування силденафілом підвищує також оргазм і задоволення від статевого акту.

При лікуванні силденафілом покращання було відзначено у 59% хворих на цукровий діабет; у хворих, які перенесли радикальну простатектомію, - 43%, у хворих з травмою спинного мозку - 83%.

Фармакокінетика. Силденафіл швидко всмоктується. Максимальні плазмові концентрації препарату досягається протягом 30-120 хв (з медіаною - 60 хв) після його перорального застосування натщесерце. Середня абсолютна біодоступність після перорального прийому становить 41% (з діапазоном значень від 25 до 63%). У рекомендованому діапазоні доз (від 25 до 100 мг) показники AUC і С maxсілденафіла після його перорального застосування підвищується пропорційно дозі.

При застосуванні силденафілу під час прийому їжі ступінь абсорбції знижується із середнім подовженням T Max до 60 хв і середнім зниженням C Max на 29%.

Середній рівноважний об'єм розподілу (VD) становить 105 л, що свідчить про розподіл препарату в тканинах організму. Після одноразового перорального застосування силденафілу в дозі 100 мг середня максимальна загальна плазмова концентрація силденафілу становить приблизно 440 нг / мл (коефіцієнт варіації становить 40%). Оскільки зв'язування силденафілу та його головного N-десметил-метаболіти з білками плазми крові досягає 96%, середня максимальна плазмова концентрація вільного силденафілу досягає 18 нг / мл (38 нмоль) .Ступінь зв'язування з білками плазми крові не залежить від загальних концентрацій силденафілу.

У здорових добровольців, які отримували силденафіл одноразово в дозі 100 мг, через 90 хв в еякуляті визначалося менше 0,0002% (у середньому 188 нг) від прийнятої дози.

Метаболізм силденафілу здійснюється головним чином за участю мікросомальних ізоферментів печінки CYP3A4 (основний шлях) та CYP2C9 (другорядний шлях). Головний циркулюючий метаболіт утворюється шляхом N-деметилювання силденафілу. Селективність метаболіту по ФДЕ5 порівнянна з селективністю силденафілу, а активність метаболіту по ФДЕ5 становить приблизно 50% від активності вихідної речовини. Плазмові концентрації цього метаболіту становлять приблизно 40% від концентрації силденафілу в плазмі крові. N-деметильованих метаболіт піддається подальшому метаболізму, а період його напіввиведення становить приблизно 4 години.

Загальний кліренс силденафілу становить 41 л / год, викликаючи період його напіввиведення тривалістю 3-5 годин. Як після перорального, так і після застосування екскреція силденафілу у вигляді метаболітів здійснюється головним чином з калом (приблизно 80% від введеної пероральної дози) і меншою мірою з сечею (приблизно 13% від введеної пероральної дози).

Пацієнти похилого віку. У здорових добровольців літнього віку (старше 65 років) відзначалося зниження кліренсу силденафілу, що призводило підвищення плазмових концентрацій силденафілу і його активного N-деметильованого метаболіту приблизно на 90% в порівнянні з відповідними концентраціями в здорових добровольців молодого віку (18-45 років). У зв'язку з віковими відмінностями в зв'язуванні з білками плазми крові відповідне підвищення плазмової концентрації вільного силденафілу становило приблизно 40%.

Ниркова недостатність. У добровольців з порушеннями функції нирок легкого та середнього ступеня тяжкості (кліренс креатиніну від 30 до 80 мл/хв) фармакокінетика силденафілу залишалася незмінною після його одноразового прийому всередину в дозі 50 мг. Середні AUC і C Max N-деметильованого метаболіту підвищувалися на 126% і 73% відповідно в порівнянні з такими показниками у добровольців аналогічного віку без порушень функції нирок. Однак через високу міжіндивідуальну варіабельність ці відмінності не були статистично значущими. У добровольців з важкими порушеннями функції нирок (кліренс креатиніну нижче 30 мл/хв) кліренс силденафілу знижувався, що призводило до середніх підвищень AUC і C Max на 100% і 88% відповідно в порівнянні з добровольцями аналогічного віку без порушень функції нирок. Крім того, значення AUC і C Max N-деметильованого метаболіту значимо підвищувалися на 79% і 200% відповідно.

Печінкова недостатність. У добровольців з цирозом печінки легкого та помірного ступеня тяжкості (класів А і В за класифікацією Чайлд-П'ю) кліренс силденафілу знижувався, що призводило до підвищення AUC (84%) і C Max (47%) у порівнянні з добровольцями аналогічного віку без порушень функцій печінки. Фармакокінетика силденафілу у пацієнтів з порушеннями функції печінки тяжкого ступеня не вивчалось.

Зберігати в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 о С.

Зберігати в недоступному для дітей місці.

Термін придатності - 3 роки.