Беталок розчин для ін'єкцій 1 мг/мл в ампулах по 5 мл 5 шт

Фармакодинаміка. беталок. в / в терапія метопрололом при інфаркті міокарда дозволяє зменшити вираженість больового синдрому в грудній клітці, знизити частоту виникнення фібриляції і тріпотіння передсердь. ранній початок терапії (протягом 24 годин після появи перших симптомів) дозволяє обмежити розвиток і поширення зони інфаркту міокарда. ранній початок терапії збільшує переваги лікування.

При пароксизмальної передсердної тахікардії та фібриляції / тріпотіння передсердь спостерігається зниження частоти скорочення шлуночків серця.

Метопролол - селективний блокатор β ₁ -рецепторів, тобто, він впливає на β ₁ -рецептори серця при більш низьких дозах у порівнянні з необхідними для впливу на β ₂ -рецептори периферичних судин та бронхів. При підвищенні доз препарату β ₁ -селективного може зменшуватися.

Метопролол зменшує дію катехоламінів при фізичному і психоемоційному навантаженні, приводить до скорочення ЧСС, знижує серцевий викид, а також знижує підвищений артеріальний тиск. У стресових ситуаціях, що супроводжуються підвищеним викидом адреналіну з надниркових залоз, метопролол не перешкоджає нормальному фізіологічному розширенню судин. У терапевтичних дозах метопролол надає менший скоротливий ефект на м'язи бронхів, ніж неселективні β-блокатори. Це властивість дозволяє проводити лікування метопрололом в комбінації зі стимуляторами β ₂ -адренорецепторів у хворих на бронхіальну астму або іншими вираженими обструктивними хворобами легень. Метопролол впливає на вивільнення інсуліну та вуглеводний обмін в меншій мірі, ніж неселективні β ₂ -адренорецепторів, і тому його можна також застосовувати у пацієнтів з цукровим діабетом. Серцево-судинні реакції при гіпоглікемії, наприклад тахікардія, менш виражені при застосуванні метопрололу, а повернення рівнів глюкози в крові до нормальних значень відбувається швидше, ніж при застосуванні неселективних блокаторів β ₂ -адренорецепторів.

Беталок ЗОК. Метопролол - селективний блокатор β ₁ -адренорецепторів. Метопролол впливає на β ₁ -рецептори серця в більш низьких дозах, ніж дози, необхідні для впливу на β ₂ -рецептори периферичних судин та бронхів. Селективність Беталок ЗОК є дозозависимой, оскільки максимальна концентрація в плазмі крові при використанні лікарської форми з уповільненим вивільненням значно нижче, ніж при прийомі такої ж дози в формі звичайної таблетки. Більш висока ступінь β ₁ -селективного досягається завдяки дозування в лікарській формі ЗОК.

Метопролол не має бета-стимулюючого ефекту і проявляє незначний мембраностімулірующій ефект. Блокатори β-рецепторів надають негативний інотропний і хронотропний ефект.

Лікування метопрололом зменшує дію катехоламінів на серце при фізичному та психоемоційному навантаженні та призводить до зменшення ЧСС, серцевого викиду, а також знижує підвищений артеріальний тиск. У стресових ситуаціях, що супроводжуються підвищеним вивільненням адреналіну з надниркових залоз, метопролол не перешкоджає нормальному фізіологічному розширенню судин. У терапевтичних дозах метопролол менше впливає на м'язи бронхів, порівняно з впливом неселективних β-блокатори. Це властивість забезпечує умови для лікування хворих на бронхіальну астму або іншими вираженими обструктивними захворюваннями легень метопрололом в поєднанні зі стимуляторами β ₂ -рецепторів. Метопролол в меншій мірі впливає на вивільнення інсуліну та вуглеводний обмін, ніж неселективні β-блокатори, тому він може також призначатися пацієнтам з цукровим діабетом. Метопролол менше впливає на серцево-судинну реакцію в словиях гіпоглікемії, наприклад, тахікардію, і повернення рівня глюкози в крові до нормальних значень відбувається швидше, ніж у випадку застосування неселективних блокаторів β-рецепторів.

При АГ Беталок ЗОК значно знижує артеріальний тиск протягом більше 24 годин у положенні лежачи, так і в положенні стоячи, а також під час фізичного навантаження. На початку лікування метопрололом спостерігається підвищення загального периферичного Опори судин (ОПСС). Однак при тривалому лікуванні зниження артеріального тиску може відбуватися шляхом зменшення ОПСС на тлі незміненого серцевого викиду.

В 4-тижневому дослідженні за участю 144 пацієнтів у віці від 6 до 16 років на гіпертонічну хворобу Беталок ЗОК у дозі 1 і 2 мг/кг знижував відкоректоване щодо плацебо систолічний АТ на 4-6 мм рт. ст. Діастолічний АТ показало відкоректоване щодо плацебо зниження показників на 5 мм рт. ст. при застосуванні препарату в більш високих дозах, а також залежне від дози зниження показників артеріального тиску при застосуванні препарату в дозах 0,2; 1 і 2 мг/кг. Значних відмінностей між віком, показниками шкали Таннера (шкала фізичного розвитку підлітків) або расою не виявлено.

Метопролол знижує ризик серцево-судинних смертей у чоловіків з помірною / тяжкою АГ. Порушень з боку електролітного балансу не відзначено.

Ефект при хронічній серцевій недостатності: в дослідженні MERIT-HF (дослідження виживання, в якому брали участь 3991 пацієнт з хронічною серцевою недостатністю (II-IV функціональний клас по NYHA) і зниженою фракцією викиду (≤40)) Беталок ЗОК показав підвищення показників виживання і зменшення кількості випадків госпіталізації. При тривалому лікування пацієнти досягали загального покращення симптомів (за класифікацією NYHA і шкалою загальної оцінки лікування).

Крім того, показано, що лікування препаратом Беталок ЗОК збільшує фракцію викиду і зменшує кінцево-систолічний і кінцево-діастолічний обсяги лівого шлуночка.

При тахіаритмії ефект підвищеної симпатолитического активності блокується, і це призводить до більш низької частоти серцевих скорочень, перш за все за рахунок зниження автоматичної функції в клітинах водія ритму, а також за рахунок подовженого часу суправентрикулярной провідності. Метопролол знижує ризик повторного інфаркту та смерті, особливо раптового, після інфаркту міокарда.

Фармакокінетика. Беталок. Метопролол метаболізується в печінці, в основному за участю CYP 2D6. Були виявлені три основних метаболіти, при цьому кожен з них не робить будь-якого клінічно значущого бета-блокуючого ефекту. Т _½ з плазми крові становить 3-5 год. Приблизно 5% метопрололу виводиться нирками в незміненому вигляді, інша частина - у вигляді метаболітів.

Беталок ЗОК.

Пігулка Беталок ЗОК з уповільненим вивільненням складається з мікрокапсул, що містять гранули метопрололу сукцинату, і кожна капсула є окремою одиницею змісту. Кожна капсула покрита полімерною мембраною, яка контролює швидкість вивільнення препарату. Пігулка швидко руйнується при контакті з рідиною, і після цього капсули розподіляються по значній поверхні травного тракту. Вивільнення не залежить від рН навколишнього рідини та триває майже з постійною швидкістю протягом 20 год. Ця форма дозування забезпечує рівномірну концентрацію метопрололу сукцинату в плазмі крові та тривалість дії протягом 24 год.

Беталок ЗОК повністю всмоктується після прийому всередину, і речовина абсорбується у всьому травному тракті, а також в товстій кишці. Біодоступність препарату Беталок ЗОК становить 30-40%. Метопролол метаболізується в печінці, в основному за участю CYP 2D6. Виявлено 3 основних метаболіти, при цьому жоден з них не робить будь-якого клінічно значущого β-блокуючого ефекту. Приблизно 5% метопрололу виводиться нирками в незміненому вигляді, інша частина - у вигляді метаболітів.

Фармакокінетика метопрололу у дітей і підлітків (6-17 років) нагадує фармакокінетику у дорослих. Кліренс при пероральному прийомі метопрололу підвищується з лінійною залежністю щодо маси тіла.

Беталок р-р для ін'єкцій. лікування тахіаритмії, зокрема суправентрикулярной тахиаритмии. гострий інфаркт міокарда. раннє застосування препарату беталок з метою зменшення зони інфаркту і зниження частоти випадків фібриляції шлуночків. зменшення вираженості больових симптомів, що може також знизити потребу в опіоїдних анальгетиків. зниження летальності у хворих з гострим інфарктом міокарда.

Беталок ЗОК. АГ. Стенокардія. Стабільна хронічна серцева недостатність з порушенням систолічної функції лівого шлуночка. Попередження серцевої смерті та повторного інфаркту після гострої фази інфаркту міокарда. Серцеві аритмії, включаючи суправентрикулярна тахікардія, зниження частоти скорочення шлуночків при фібриляції передсердь та шлуночкових екстрасистол. Функціональні порушення серцевої діяльності, що супроводжуються серцебиттям. Профілактика мігрені.

Беталок р-р для ін'єкцій

Парентеральне введення препарату Беталок слід проводити під наглядом спеціально підготовленого персоналу в місцях, де можна здійснити вимірювання артеріального тиску, провести ЕКГ і реанімаційні заходи.

Суправентрикулярна тахиаритмия. На початковому етапі 5 мг (5 мл) необхідно вводити в / в зі швидкістю 1-2 мг/хв. Введення препарату в такій дозі може повторюватися кожні 5 хв до досягнення необхідного ефекту. Зазвичай загальна доза 10-15 мг (10-15 мл) є достатньою. Рекомендована максимальна доза для в / в введення становить 20 мг (20 мл).

Профілактика і лікування ішемії міокарда, тахіаритмії і болю в разі підозрюваного або діагностованого інфаркту міокарда. Гостре стан: препарат слід вводити в / в в дозі 5 мг (5 мл). Введення дози препарату можна повторювати кожні 2 хв; максимальна доза становить 15 мг (15 мл). Через 15 хв після останньої ін'єкції слід призначити всередину 50 мг метопрололу тартрату кожні 6 годин протягом 48 годин. Для тривалого перорального застосування слід призначати таблетки Беталок або таблетки з уповільненим вивільненням препарату Беталок ЗОК.

Розведений розчин для ін'єкцій слід використовувати протягом 12 год.

Беталок ЗОК

Беталок ЗОК застосовують 1 раз на добу, бажано вранці. Таблетки з уповільненим вивільненням можна ділити, але їх не слід розжовувати або кришити. Таблетки запивають не менше 0,5 склянки рідини. Одночасний прийом їжі не впливає на біодоступність препарату.

Дозу підбирають індивідуально. Щоб уникнути розвитку брадикардії, дозу препарату слід коригувати. Рекомендується наступне дозування.

АГ. 50-100 мг 1 раз на добу. Якщо доза 100 мг недостатня для досягнення терапевтичного ефекту, препарат можна комбінувати з іншими антигіпертензивними лікарськими засобами, бажано діуретиками та антагоністами кальцію дигідропіридинового типу, або ж підвищити дозу препарату.

Стенокардія. 100-200 мг 1 раз на добу. У разі необхідності Беталок ЗОК можна комбінувати з нітратами або підвищити дозу.

Додаткова терапія при лікуванні інгібітором АПФ, діуретиком і, можливо, препаратами наперстянки в разі стабільності симптоматичної серцевої недостатності. Пацієнти повинні перебувати в стадії стабільної хронічної серцевої недостатності без епізодів декомпенсації протягом мінімум 6 тижнів і без істотних змін базисної терапії протягом останніх 2 тижнів.

Лікування серцевої недостатності блокаторами β-адренорецепторів може призвести до тимчасового погіршення симптомів. У деяких випадках можливе продовження терапії або зниження дози препарату, іноді може знадобитися відміна препарату. У пацієнтів з тяжкою серцевою недостатністю (IV функціональний клас за класифікацією NYHA) починати терапію препаратом Беталок ЗОК повинен тільки досвідчений фахівець.

Стабільна серцева недостатність, II функціональний клас. Рекомендована початкова доза препарату Беталок ЗОК перші 2 тижні становить 25 мг 1 раз на добу. Після 2 тижнів доза може бути збільшена до 50 мг 1 раз на добу, і далі дозу можна подвоювати кожні 2 тижні. Цільова доза препарату Беталок ЗОК для тривалого лікування становить 200 мг 1 раз на добу.

Стабільна серцева недостатність, III-IV функціонального класу. Рекомендована початкова доза становить 12,5 мг (половина таблетки 25 мг) 1 раз на добу. Дозу препарату коригують індивідуально. У період підвищення дози пацієнт повинен перебувати під ретельним наглядом лікаря, оскільки у деяких пацієнтів симптоми серцевої недостатності можуть погіршитися. Після 1-2 тижнів прийому препарату Беталок ЗОК дозу можна підвищити до 25 мг 1 раз на добу. Через 2 тижні доза може бути підвищена до 50 мг 1 раз на добу. Пацієнтам, які добре переносять високі дози, можна подвоювати дозу кожні 2 тижні до досягнення максимальної дози 200 мг/добу.

У разі гіпотензії і / або брадикардії може виникнути необхідність знизити дозу супутнього препарату або препарату Беталок ЗОК. Артеріальна гіпотензія на початку терапії не обов'язково вказує на те, що дозу препарату Беталок ЗОК необхідно знизити. Однак дозу не слід підвищувати, поки стан пацієнта не стабілізується. Також може виникнути необхідність ретельно контролювати функцію нирок.

Серцева аритмія. 100-200 мг 1 раз на добу. У разі необхідності дозу можна підвищити.

Підтримуючу терапію після інфаркту міокарда. Рекомендована підтримуюча доза становить 200 мг 1 раз на добу.

Функціональні порушення серцевої діяльності, що супроводжуються серцебиттям. 100 мг 1 раз на добу. У разі необхідності дозу можна підвищити.

Профілактика мігрені. 100-200 мг 1 раз на добу.

Порушення функції нирок. Функція нирок лише незначно впливає на швидкість виведення препарату, тому немає необхідності в корекції дози препарату у пацієнтів з порушенням функції нирок.

Порушення функцій печінки. Зазвичай пацієнтам з цирозом печінки можна призначити таку ж дозу, що і пацієнтам з нормальною функцією печінки. Тільки в разі наявності ознак дуже важкого порушення функції печінки (наприклад у пацієнтів з операцією шунтування в анамнезі) необхідно розглянути можливість зниження дози препарату.

Пацієнти похилого віку. Корекції дози препарату не потрібна.

Кардіогенний шок. синдром слабкості синусового вузла. av-блокада ii і iii ступеня. серцева недостатність в стадії декомпенсації (набряк легенів, гипоперфузия або артеріальна гіпотензія); тривала або періодична інотропна терапія, спрямована на стимулювання β-блокатори. симптоматична брадикардія або артеріальна гіпотензія. нелікована феохромоцитома.

Метаболічний ацидоз. Метопролол не слід призначати пацієнтам з підозрою на гострий інфаркт міокарда при ЧСС 45 уд. / Хв, P-Q-інтервалі 0,24 c, систолічному АТ 100 мм рт.ст., AV-блокаді I ступеня і / або тяжкої серцевої недостатності. Серйозне захворювання периферичних судин із загрозою гангрени. Підвищена чутливість до компонентів препарату або інших блокаторів β-адренорецепторів.

Беталок. Присуправентрикулярній тахиаритмии Беталок не слід призначати пацієнтам, систолічний АТ крові яких 110 мм рт. ст.

Беталок ЗОК. У разі наявності симптомів серцевої недостатності стан пацієнта з повторюваними показниками АТ 100 мм рт. ст. в положенні лежачи перед початком лікування необхідно оцінити повторно.

Побічні реакції, зазвичай дозозалежні, відзначають приблизно у 10% пацієнтів. небажані реакції, пов'язані із застосуванням метопрололу, наведені нижче в залежності від класу систем органів і частоти. частоту визначають наступним чином: дуже часто (≥1 / 10); часто (≥1 / 100, 1/10); нечасто (≥1 / 1000, 1/100); рідко (≥1 / 10 000, 1/1000); дуже рідко (1/10 000); частота невідома (не може бути оцінена, виходячи з наявних даних).

Беталок при в / в введенні може в окремих випадках викликати клінічно значиме зниження артеріального тиску.

Також при застосуванні метопрололу можуть спостерігатися безсоння, сонливість, амнезія, AV-блокада I ступеня, погіршення існуючої AV-блокади, постуральні порушення (дуже рідко з синкопе), феномен Рейно, посилення симптомів переміжної кульгавості, висип (у формі псоріатіформной кропив'янки та дистрофічних уражень шкіри), імпотенція / сексуальна дисфункція, Прекардіальная біль, поява антинуклеарних антитіл (не пов'язаних з системний червоний вовчак), реакції в місці введення.

Пацієнтам, які отримують лікування блокаторами β-адренорецепторів, не слід вводити в / в верапаміл.

Метопролол може призводити до порушень периферичного артеріального кровообігу, таким як кульгавість. Пацієнтам з тяжкими порушеннями функції нирок, серйозними гострими станами та пацієнтам, які отримують комбіноване лікування препаратами наперстянки, слід приділяти особливу увагу.

У пацієнтів зі стенокардією Принцметала частота і тяжкість нападів стенокардії можуть підвищуватися в результаті опосередкованого альфа-рецепторами звуження коронарних судин. Тому таким пацієнтам не слід призначати неселективні β-блокатори. Селективні блокатори β ₁ -адренорецепторів необхідно застосовувати з обережністю.

При лікуванні хворих на бронхіальну астму або іншими обструктивними хворобами легень слід одночасно призначити адекватну бронхолітичну терапію. Можливо, буде необхідно підвищення дози стимуляторів β ₂ -адренорецепторів.

Лікування метопрололом може впливати на метаболізм вуглеводів або приховувати розвиток гіпоглікемії, хоча цей ризик нижче, ніж при застосуванні неселективних блокаторів β-адренорецепторів.

Дуже рідко стан пацієнтів з порушенням AV-провідності середнього ступеня тяжкості може погіршитися (можливо, до AV-блокади).

Терапія блокаторами β-адренорецепторів може знизити ефективність купірування анафілактичної реакції. Лікування адреналіном у звичайних дозах не завжди призводить до очікуваного терапевтичного ефекту.

Хворим на феохромоцитому при лікуванні препаратом Беталок / Беталок ЗОК необхідно одночасно призначити блокатори α-адреноблокатори.

Пацієнти з симптоматичною серцевою недостатністю, що супроводжується гострим інфарктом міокарда та нестабільною стенокардією, були виключені з дослідження, в якому встановлювали можливість застосування препарату при серцевій недостатності. Отже, ефективність і безпеку лікування при гострому інфаркті міокарда, який супроводжується серцевою недостатністю, не має документального підтвердження. Протипоказано застосовувати Беталок / Беталок ЗОК при нестабільній, некомпенсованою серцевої недостатності.

Раптова відміна блокаторів β-адренорецепторів небезпечна, особливо у пацієнтів групи високого ризику, і може погіршувати перебіг хронічної серцевої недостатності, а також підвищувати ризик розвитку інфаркту міокарда та раптової летального результату. Тому припиняти лікування препаратом Беталок / Беталок ЗОК з яких-небудь причин слід, по можливості, поступово, протягом не менше 2 тижнів, коли доза на кожному етапі знижується вдвічі до останньої дози 12,5 мг (половина таблетки 25 мг). Останню дозу слід приймати протягом не менше 4 днів до повної відміни препарату. У разі відновлення симптомів рекомендується сповільнити зниження дози.

У разі хірургічного втручання необхідно попередити анестезіолога, що пацієнт приймає Беталок / Беталок ЗОК. Пацієнтам, у яких планується хірургічне втручання, припиняти лікування блокаторами β-блокаторів не рекомендується. Якщо скасування метопрололу вважається необхідною, то вона, по можливості, повинна відбуватися не менше ніж за 48 годин до загальної анестезії. Термінового ініціювання застосування метопрололу у високих дозах у пацієнтів, які перенесли хірургічні втручання не було на серці, слід уникати, оскільки це пов'язано з розвитком брадикардії, артеріальної гіпотензії і інсульту, включаючи летальний результат у пацієнтів із серцево-судинними факторами ризику.

Однак у деяких пацієнтів явл

діюча речовина: метопрололу тартрат;

1 мл розчину для ін’єкцій містить метопрололу тартрат 1 мг;

допоміжні речовини: натрію хлорид, вода для ін’єкцій.

Розчин для ін’єкцій.

Основні фізико-хімічні властивості: прозорий безбарвний розчин.

Селективні блокатори бета-адренорецепторів.

Код АТХ С07А В02.

Фармакодинаміка

Внутрішньовенна терапія метопрололом при інфаркті міокарда зменшує вираженість болю в грудній клітці та знижує частоту фібриляції та тріпотіння передсердь. Раннє введення (впродовж 24 годин після появи перших симптомів) дає змогу обмежити розвиток та поширення зони інфаркту міокарда. Ранній початок терапії збільшує переваги лікування.

При пароксизмальній передсердній тахікардії та фібриляції/тріпотінні передсердь спостерігається зниження частоти скорочення шлуночків серця.

Метопролол – селективний блокатор бета₁-рецепторів, це означає, що він впливає на бета₁-рецептори серця при нижчих дозах, ніж ті, які необхідні для впливу на бета₂-рецептори периферичних судин і бронхів. При збільшенні доз препарату бета₁-селективність може зменшуватися.

Метопролол не виявляє бета-стимулюючого ефекту та проявляє незначну мембрано-стимулюючу активність. Блокатори бета-рецепторів чинять негативну інотропну та хронотропну дію.

Метопролол зменшує ефекти катехоламінів при фізичному та психоемоційному навантаженні, зменшує частоту серцевих скорочень, серцевий викид та артеріальний тиск. У стресових ситуаціях, що супроводжуються підвищеним викидом адреналіну з надниркових залоз, метопролол не перешкоджає нормальному фізіологічному розширенню судин. У терапевтичних дозах метопролол виявляє менший скоротливий ефект на м’язи бронхів, ніж неселективні бета-блокатори. Ця властивість дає змогу проводити лікування метопрололом у комбінації зі стимуляторами бета₂-рецепторів у пацієнтів із бронхіальною астмою або іншими вираженими обструктивними захворюваннями легень. Метопролол впливає на вивільнення інсуліну та на вуглеводний обмін меншою мірою, ніж неселективні бета-блокатори, і тому він може також застосовуватися пацієнтам із цукровим діабетом. Серцево-судинні реакції при гіпоглікемії, зокрема тахікардія, менш виражені при застосуванні метопрололу, а повернення рівнів цукру в крові до нормальних значень відбувається швидше, ніж при застосуванні неселективних блокаторів бета-рецепторів.

Фармакокінетика

Метопролол метаболізується у печінці в основному з участю CYP2D6. Були виявлені 3 основних метаболіти, при цьому жоден із них не чинить будь-якого клінічно значущого бета-блокуючого ефекту. Період напіввиведення з плазми крові становить 3–5 годин. Приблизно 5 % метопрололу виводиться нирками у незміненому вигляді, інша частина – у вигляді метаболітів.

• Суправентрикулярна тахіаритмія.
• Профілактика та лікування ішемії міокарда, тахіаритмії та болю, якщо підозрюється або діагностований інфаркт міокарда.

• Кардіогенний шок.
• Синдром слабкості синусового вузла (за умови відсутності постійного водія ритму).
• Атріовентрикулярна блокада другого і третього ступеня.
• Нестабільна, некомпенсована серцева недостатність (набряк легенів, гіпоперфузія або артеріальна гіпотензія); постійна або періодична інотропна терапія агоністами бета-адренорецепторів.
• Симптоматична брадикардія або артеріальна гіпотензія. Метопролол не слід призначати пацієнтам із підозрою на гострий інфаркт міокарда доти, доки частота серцевих скорочень становить < 45 ударів/хвилину, інтервал P-Q становить > 0,24 секунди або систолічний артеріальний тиск становить < 100 мм рт. ст.
• Систолічний тиск крові нижче 110 мм рт. ст. у пацієнтів із суправентрикулярною тахіаритмією.
• Серйозні захворювання периферичних судин із загрозою розвитку гангрени.
• Встановлена підвищена чутливість до метопрололу тартрату або інших бета-блокаторів або будь-якої з допоміжних речовин.

Метопролол є субстратом ферменту CYP2D6. На концентрацію метопрололу у плазмі крові можуть впливати препарати, що інгібують активність CYP2D6, наприклад хінідин, тербінафін, пароксетин, флуоксетин, сертралін, целекоксиб, пропафенон та дифенгідрамін. На початку лікування цими препаратами може виникнути необхідність у зменшенні дози лікарського засобу Беталок пацієнтам, які отримують лікування цим препаратом.

Комбінації з препаратом Беталок, яких слід уникати

Похідні барбітурової кислоти: барбітурати (досліджено для пентобарбіталу) стимулюють метаболізм метопрололу шляхом індукції ферменту.

Пропафенон: у 4 пацієнтів, які отримували лікування метопрололом, при застосуванні пропафенону концентрації метопрололу в плазмі крові збільшувалися у 2–5 разів, а у 2 пацієнтів виникли побічні ефекти, типові для метопрололу. Взаємодія була підтверджена у 8 здорових добровольців. Ця взаємодія, можливо, пояснюється тим, що пропафенон, подібно до хінідину, пригнічує метаболізм метопрололу через систему цитохрому P450 2D6. Наслідки застосування такої комбінації, ймовірно, важко усунути, оскільки пропафенон також має бета-блокуючі властивості.

Верапаміл: у комбінації з бета-блокаторами (описано для атенололу, пропранололу та піндололу) верапаміл може спричинити брадикардію та падіння артеріального тиску. Верапаміл та бета-блокатори чинять адитивну інгібіторну дію на атріовентрикулярну провідність та функцію синусового вузла.

Комбінації з препаратом Беталок, які можуть потребувати коригування дози

Аміодарон: в одному випадку продемонстровано, що у пацієнтів, які отримували аміодарон, може розвинутися виражена синусова брадикардія у разі одночасного застосування препарату з метопрололом. Аміодарон має надзвичайно тривалий період напіввиведення (приблизно 50 діб), що означає, що взаємодія може виникати впродовж тривалого часу після відміни цього препарату.

Антиаритмічні препарати класу I: антиаритмічні засоби I класу та бета-блокатори чинять адитивну негативну інотропну дію, що може призводити до серйозних гемодинамічних побічних ефектів у пацієнтів із порушеною функцією лівого шлуночка. Також слід уникати застосування цієї комбінації при синдромі слабкості синусового вузла та порушенні AV-провідності. Така взаємодія найкраще описана для дизопіраміду.

Нестероїдні протизапальні та протиревматичні препарати (НПЗП): показано, що НПЗП протидіють антигіпертензивній дії бета-блокаторів. Найбільш вивченим є індометацин. Ймовірно, що ця взаємодія не відбувається з суліндаком. Дослідження негативної взаємодії було проведено з диклофенаком.

Дифенгідрамін: дифенгідрамін знижує (у 2,5 раза) кліренс метопрололу до альфа-гідроксиметопрололу через систему CYP 2D6 в осіб, які мають швидку гідроксиляцію. Ефекти метопрололу посилюються.

Глікозиди наперстянки: одночасне застосування глікозидів наперстянки та блокаторів бета-рецепторів може збільшувати час атріовентрикулярної провідності, а також може спричинити розвиток брадикардії.

Дилтіазем: дилтіазем та блокатори бета-рецепторів мають адитивну інгібуючу дію на AV-провідність та функцію синусового вузла. Під час комбінованого лікування з дилтіаземом спостерігалася (повідомлення про випадки) виражена брадикардія.

Епінефрин: після введення епінефрину (адреналіну) у пацієнтів, які застосовували неселективні блокатори бета-рецепторів (включаючи піндолол та пропранолол), розвивалася виражена артеріальна гіпертензія та брадикардія (приблизно 10 повідомлень). Ці клінічні спостереження були підтверджені в дослідженнях з участю здорових добровольців. Крім того, припускалося, що епінефрин при місцевій анестезії може провокувати розвиток цих реакцій при внутрішньосудинному введенні препарату. Цей ризик, ймовірно, менший при застосуванні кардіоселективних бета-блокаторів.

Фенілпропаноламін: фенілпропаноламін (норефедрин) у разовій дозі 50 мг може призводити до патологічного збільшення діастолічного артеріального тиску у здорових добровольців. Пропранолол загалом протидіє підвищенню артеріального тиску, спричиненому фенілпропаноламіном. Проте блокатори бета-рецепторів можуть провокувати парадоксальні гіпертензивні реакції у пацієнтів, які застосовують високі дози фенілпропаноламіну. У декількох випадках було описано гіпертензивний криз під час лікування тільки фенілпропаноламіном.

Хінідин: хінідин інгібує метаболізм метопрололу в осіб, які мають швидку гідроксиляцію (більше 90 % населення Швеції), що призводить до значного підвищення рівнів у плазмі крові та посилення блокади бета-рецепторів. Відповідна взаємодія може спостерігатися з іншими бета-блокаторами, що метаболізуються тим самим ферментом (цитохромом P450 2D6).

Клонідин: бета-блокатори можуть потенціювати гіпертензивну реакцію при раптовій відміні клонідину. Якщо необхідно відмінити супутнє лікування клонідином, бета-блокатор слід відмінити за кілька днів до відміни клонідину.

Рифампіцин: рифампіцин може стимулювати метаболізм метопрололу, що призводить до зменшення його рівнів у плазмі крові.

Пацієнти, які отримують супутнє лікування іншими бета-блокаторами (наприклад, у вигляді очних крапель) або інгібіторами моноаміноксидази (МАО), повинні знаходитися під ретельним спостереженням. Призначення інгаляційних анестетиків пацієнтам, які отримують лікування блокаторами бета-рецепторів, посилює кардіодепресивний ефект. У пацієнтів, які отримують блокатори бета-адренорецепторів, може виникнути необхідність у коригуванні дози пероральних протидіабетичних засобів. Концентрація метопрололу в плазмі крові може збільшитися, якщо одночасно призначаються циметидин або гідралазин.

Верапаміл не слід вводити внутрішньовенно пацієнтам, які отримують лікування бета-блокаторами.

При лікуванні пацієнтів із підозрюваною або підтвердженою серцевою недостатністю після кожної дози препарату слід ретельно контролювати гемодинамічний статус пацієнта. Лікування потрібно припинити, якщо спостерігається будь-яке збільшення задишки або з’являється холодний піт.

Тяжкі гострі стани, що супроводжуються метаболічним ацидозом. Комбіноване лікування препаратами наперстянки. Беталок не слід призначати пацієнтам із латентною або маніфестною серцевою недостатністю без супутнього лікування.

У пацієнтів зі стенокардією Принцметала частота і ступінь нападів стенокардії можуть збільшуватися унаслідок опосередкованого альфа-рецепторами звуження коронарних судин. З цієї причини неселективні бета-блокатори не слід призначати таким пацієнтам. Селективні бета₁-блокатори рецепторів слід застосовувати з обережністю.

При лікуванні хворих на бронхіальну астму або інші хронічні обструктивні захворювання легенів слід одночасно призначити адекватну бронхолітичну терапію. Можливо, буде необхідним збільшення дози стимуляторів бета₂-рецепторів.

Лікування метопрололом може впливати на метаболізм вуглеводів або приховувати розвиток гіпоглікемії, хоча цей ризик менший, ніж при застосуванні неселективних бета-блокаторів.

Дуже рідко стан пацієнтів з існуючим порушенням AV-провідності помірного ступеня тяжкості може погіршитися (що може спричинити розвиток AV-блокади).

Терапія бета-блокаторами може погіршувати ефективність лікування анафілактичної реакції. Якщо Беталок призначають пацієнтам із феохромоцитомою, слід розглянути питання про призначення лікування альфа-блокатором.

Якщо з’являється необхідність у припиненні лікування препаратом Беталок, це слід робити поступово, впродовж 2 тижнів, оскільки в іншому випадку симптоми стенокардії можуть погіршитися разом із підвищенням ризику розвитку інфаркту міокарда.

У разі хірургічного втручання необхідно попередити анестезіолога про те, що пацієнт отримує Беталок. Пацієнтам, яким має бути проведене хірургічне втручання, припиняти лікування бета-блокаторами не рекомендується. Термінового початку застосування високих доз метопрололу у пацієнтів, яким планується проведення несерцевої хірургічної операції, слід уникати, оскільки це може бути пов’язано з розвитком брадикардії, артеріальної гіпотензії та інсульту, включаючи летальний наслідок у пацієнтів із наявними факторами кардіоваскулярного ризику.

Другу або третю дозу препарату не слід застосовувати, якщо частота серцевих скорочень становить < 40 ударів/хвилину, систолічний артеріальний тиск становить < 90 мм рт. ст., інтервал P-Q становить > 0,26 секунди.

Лікарський засіб Беталок, розчин для ін’єкцій, містить менше 1 ммоль (23 мг)/дозу натрію, тобто практично вільний від натрію.

Вагітність.

Беталок не слід застосовувати у період вагітності та годування груддю за відсутності абсолютної необхідності. Загалом, бета-блокатори зменшують плацентарний кровотік, що може привести до затримки розвитку, внутрішньоутробної загибелі плода, викидня та передчасних пологів. У зв’язку з цим запропоновано проведення належного спостереження за вагітною і плодом, якщо вагітна приймає метопролол. Бета-блокатори можуть спричинити брадикардію у плода та у новонародженого. Необхідно це враховувати при призначенні даних препаратів в останньому триместрі вагітності та у зв’язку з пологами.

Необхідно поступово відмінити Беталок за 48–72 год до запланованого часу пологів. Якщо це неможливо, слід спостерігати за новонародженим протягом 48–72 год після пологів із метою виявлення симптомів блокади бета-адренорецепторів (наприклад серцевих та легеневих ускладнень).

Годування груддю.

Концентрація метопрололу в грудному молоці приблизно втричі перевищує концентрацію в плазмі крові матері. Ризик шкідливих реакцій у дітей, які перебувають на грудному вигодовуванні, є низьким за умови застосування матір’ю терапевтичних доз препарату. Однак, слід проводити спостереження за дитиною, яку годують груддю, приділяючи увагу ознакам блокади бета-адренорецепторів.

Під час лікування препаратом Беталок може виникнути запаморочення та стомлюваність. Пацієнтів, діяльність яких пов’язана з напруженням уваги, а саме: керування автомобілем та робота з іншими механізмами – слід попередити про можливість виникнення таких ефектів.

Парентеральне введення препарату Беталок слід здійснювати під наглядом спеціально підготовленого персоналу в установах, де можна виміряти артеріальний тиск, зробити ЕКГ та проводити реанімаційні заходи.

Суправентрикулярна тахіаритмія

На початковому етапі препарат у дозі 5 мг (= 5 мл) необхідно вводити внутрішньовенно зі швидкістю 1–2 мг/хв. Введення препарату в такій дозі можна повторювати кожні 5 хвилин до досягнення необхідного ефекту. Зазвичай загальна доза 10–15 мг (= 10–15 мл) є достатньою. Рекомендована максимальна доза для внутрішньовенного введення становить 20 мг (= 20 мл).

Профілактика та лікування ішемії міокарда, тахіаритмії та болю у разі підозрюваного або діагностованого інфаркту міокарда

Гострий стан: препарат слід вводити внутрішньовенно у дозі 5 мг (= 5 мл). Введення цієї дози препарату можна повторювати кожні 2 хвилини; максимальна доза становить 15 мг (= 15 мл). Через 15 хвилин після останньої ін’єкції слід призначити внутрішньо 50 мг метопрололу тартрату кожні 6 годин впродовж 48 годин. Для тривалого (перорального) застосування слід призначати таблетки з уповільненим вивільненням Беталок ЗОК.

Інформацію стосовно того, коли не слід призначати таке лікування, див. у розділах «Протипоказання» та «Особливості застосування».

Розведений розчин для ін’єкцій слід використати впродовж 12 годин.

Порушення функцій нирок

Ниркова функція лише незначно впливає на швидкість виведення препарату, тому немає необхідності в корекції дози препарату для пацієнтів з порушенням функції нирок.

Порушення функцій печінки

Зазвичай пацієнтам, які страждають від цирозу печінки, можуть призначити таку ж саму дозу метопрололу, що й пацієнтам з нормальною функцією печінки. Лише у разі наявності ознак дуже тяжкого порушення функцій печінки (наприклад, пацієнти, у яким проводили операцію шунтування) необхідно розглянути можливість зменшення дози препарату.

Пацієнти літнього віку

Корекція дози препарату не потрібна.

Діти.

Досвід лікування дітей препаратом Беталок обмежений.

Токсичність

Застосування препарату в дозі 7,5 г у дорослих призводило до розвитку інтоксикації з летальними наслідками. Застосування препарату в дозі 100 мг у 5-тирічної дитини не призводило до розвитку будь-яких симптомів після проведення промивання шлунка. Застосування препарату в дозі 450 мг у дитини 12 років та 1,4 г у дорослого стало причиною розвитку помірної інтоксикації; застосування препарату в дозі 2,5 г у дорослого призвело до розвитку серйозної інтоксикації, а застосування препарату в дозі 7,5 г у дорослого призвело до розвитку дуже тяжкої інтоксикації.

Симптоми

Найважливішими є серцево-судинні симптоми, проте у деяких випадках, особливо у дітей та осіб молодого віку, можуть переважати симптоми з боку центральної нервової системи (ЦНС) та пригнічення дихання. Брадикардія, AV-блокада I–IІІ ступеня, подовження інтервалу QT (виняткові випадки), асистолія, падіння артеріального тиску, недостатня периферична перфузія, серцева недостатність, кардіогенний шок. Пригнічення дихання, апное. Інші симптоми: втомлюваність, сплутаність свідомості, втрата свідомості, дрібнорозмашистий тремор, судоми, потовиділення, парестезії, бронхоспазм, нудота, блювання, можливо, спазм стравоходу, гіпоглікемія (особливо у дітей) або гіперглікемія, гіперкаліємія. Вплив на нирки. Транзиторний міастенічний синдром. Одночасне вживання алкоголю, гіпотензивних препаратів, хінідину або барбітуратів може погіршити стан пацієнта. Перші ознаки передозування можуть спостерігатися через 20 хвилин – 2 години після прийому препарату всередину.

Лікування

Лікування слід проводити у відділенні, що може забезпечити проведення відповідних терапевтичних заходів, контролю та спостереження.

Атропін, стимулятор адренорецепторів або водій ритму для корекції брадикардії та порушень провідності.

Терапевтичні заходи при артеріальній гіпотензії, гострому інфаркті міокарда та шоку повинні включати належне підвищення ОЦК, введення глюкагону (з подальшою внутрішньовенною інфузією глюкагону за необхідності), внутрішньовенне введення стимулятора адренорецепторів, наприклад добутаміну, з додаванням агоністів α1-рецепторів до виникнення вазодилатації. Також можна проводити внутрішньовенне введення Ca²⁺.

Інтубацію та штучну вентиляцію легень слід проводити за дуже широкими показаннями. Можна використати кардіостимулятор. У разі зупинки кровообігу у зв’язку з передозуванням може бути потрібне проведення реанімаційних заходів протягом кількох годин.

Бронхоспазм зазвичай можна зняти застосуванням бронходилататорів.

Побічні реакції спостерігаються приблизно у 10 % пацієнтів і, як правило, є дозозалежними.

Побічні реакції, пов’язані із застосуванням метопрололу, наведені нижче відповідно до класу системи органів і частоти.

Використовуються такі визначення частоти: дуже часто (≥ 1/10), часто (від ≥ 1/100 до < 1/10), нечасто (від ≥ 1/1000 до < 1/100), рідко (від ≥ 1/10000 до < 1/1000), дуже рідко (< 1/10000), частота невідома (не можна оцінити на основі наявних даних).

Беталок при внутрішньовенному введенні рідко може спричинити клінічно значуще зниження артеріального тиску.

Повідомлення про підозрювані побічні реакції

Повідомлення про підозрювані побічні реакції після реєстрації лікарського засобу є важливим. Це дає змогу продовжувати контроль за співвідношенням користь/ризик застосування лікарського засобу. Прохання до медичних працівників повідомляти про будь-які підозрювані побічні реакції.

5 років.

Зберігати при температурі не вище 25 °C. Зберігати у недоступному для дітей місці.

Несумісність (за наявності).

40 мл (8 ампул) розчину для ін’єкцій Беталок, що відповідає 40 мг метопрололу тартрату, може бути доданий до 1000 мл одного з таких розчинів для інфузій: натрію хлорид 9 мг/мл, манітол 150 мг/мл, глюкоза 100 мг/мл, глюкоза 50 мг/мл, фруктоза 200 мг/мл, інвертоза 100 мг/мл, розчин Рінгера, розчин Рінгера з глюкозою, розчин Рінгера з ацетатом.

Недопустимо додавати Беталок, розчин для ін’єкцій, 1 мг/мл, до Макодексу.

По 5 мл розчину в ампулі. По 5 ампул у картонній коробці.

За рецептом.

Сенексі, Франція.

52 Ру Марсель є Жак Гоше 94120 Фонтеней су Буа, Франція.