Кораксан

Кораксан 5

Таблетки двоопуклою овальної форми, вкриті оболонкою рожево-оранжевого кольору. На одній стороні таблетки - логотип фірми-виробника. На іншій - знак «5».

На бічних сторонах таблетки насічки. У блістері міститься 14 таблеток. У картонній упаковці - 1; 2; 4 блістери.

Кораксан 7,5

Таблетки трикутної форми, рожевого кольору, вкриті оболонкою. На одній стороні таблетки - логотип фірми-виробника. На іншій - знак «7,5».

У блістері міститься 14 таблеток. У картонній упаковці - 1; 2; 4 блістери.

Кораксан 5

Активна речовина (в 1 таблетці): гідрохлорид івабрадину 5,39 мг, що відповідає чистому івабрадину 5 мг.
Допоміжні речовини: лактози моногідрат, діоксид кремнію колоїдний безводний, оксид заліза червоний (Е172), магнію стеарат, макрогол 6000, мальтодекстрин, крохмаль кукурудзяний, гіпромелоза, оксид заліза жовтий (Е172), гліцерин, титану діоксид (Е171).

Кораксан 7,5

Активна речовина (в 1 таблетці): гідрохлорид івабрадину 8,085 мг, що відповідає чистому івабрадину 7,5 мг.
Допоміжні речовини: стеарат магнію, лактоза, титану діоксид (Е171), кукурудзяний крохмаль, макрогол 6000, мальтодекстрин, оксид заліза жовтий (Е172), гліцерин, гіпромелоза, діоксид кремнію колоїдний безводний, оксид заліза червоний (Е172).

Кораксан - антиангінальний засіб. Діюча речовина - івабрадін (специфічний виборчий блокатор If-каналів синусового вузла). Механізм дії івабрадину полягає в специфічному селективному інгібуванні If-каналів, що стабілізує спонтанну деполяризацію синусового вузла під час діастоли та сприяє нормалізації частоти серцевих скорочень.

Вплив івабрадину на міокард суворо специфічно - виключно на синусовий вузол без впливу на скоротливу здатність міокарда, реполяризацию шлуночків серця і час проведення імпульсу по внутрішньошлуночкових, предсердно-шлуночкових і внутрішньопередсердну провідних шляхах. Однак діюча речовина препарату взаємодіє і з подібними If- каналах серця каналами сітківки очей Ih, які беруть участь у розвитку тимчасової зміни зорового сприйняття завдяки реактивних змін в сітківці у відповідь на яскраві світлові стимули. У разі швидкої зміни яскравості (критичний фактор) може спостерігатися часткове придушення івабрадином Ih-каналів, що провокує Фотопсії - феномен порушення кольорового сприйняття. Для цього феномена характерні транзиторні зміни яскравості, які спостерігаються в обмеженій зоні зорового поля.

Головним фармакологічним перевагою КОРАКСАН вважається його дозозалежні можливість зменшувати частоту серцевих скорочень. Було проведено аналіз залежності дози препарату і величини уражень частоти серцевих скорочень в умовах поступового підвищення дозування coraxan до 40 мг/добу. Аналіз виявив тенденцію до досягнення рівня плато у вигляді відсутності збільшення терапевтичної ефективності івабрадину, що значно зменшує ризик виникнення погано переносять, вираженої брадикардії в межах 40 ударів в хвилину і менше.

Зниження частоти серцевих скорочень при прийомі КОРАКСАН в рекомендованих дозах становить близько 10 ударів в хвилину при фізичному навантаженні або в стані спокою. Внаслідок впливу КОРАКСАН на частоту серцевих скорочень спостерігається зменшення потреби міоцитів в кисні, а так само зниження навантаження на міокард.
Кораксан НЕ потенціює негативний інотропний ефект (чи не порушує скоротність міокарда), не впливає на процес реполяризації шлуночків і на внутрішньосерцеву провідність міокарда. В результаті клінічних електрофізіологічних випробувань не було виявлено впливу івабрадину на скоригувати терапією інтервали QT або час провідності імпульсів по внутрішньошлуночкових і передсердно-шлуночкових провідних шляхах.

Спеціальні клінічні дослідження, в яких взяли участь більше 100 хворих з фракцією викиду лівого шлуночка при його дисфункції близько 30-45% виявили, що препарат не має негативного впливу на скоротність серця. Протиішемічне та антиангінальну дію івабрадину продемонстрована в 4 дослідженнях з високим ступенем доказовості (сліпі рандомізовані випробування): 2 дослідженнях з вивчення порівняльних показників з амлодипіном і атенололом і 2 дослідженнях із застосуванням плацебо. Дослідження проведені на 3222 хворих, що страждають стабільною хронічною стенокардією, 2168 пацієнта з яких отримували івабрадін. Ці дослідження показали, що прийом івабрадину в дозуванні 10 мг/добу вже через 3-4 тижні лікування позитивно впливав на всі показники навантажувальних проб. Ефективність препарату підтверджена і для дозування 15 мг/добу.

У зазначених дослідженнях ефективність дозувань препарату в 10 і 15 мг/добу спостерігалася по відношенню до всіх параметрів навантажувальних проб: час до лімітує нападу стенокардії, загальна тривалість фізичного навантаження, час до появи на електрокардіографії депресії сегмента ST нижче ізолінії на 1 мм, час до початку нападу стенокардії. Виявлено, що препарат приблизно на 70% знижує ймовірність розвитку нападів стенокардії. При прийомі івабрадину в дозуванні 10 мг/добу протягом 30 днів лікування відбулося збільшення часу виконуваної фізичної навантаження на 60 секунд, а продовження лікування в дозуванні 15 мг/добу збільшило цей параметр на 25 секунд.

У цьому клінічному випробуванні антиішемічна та антиангінальну дію препарату проводилося і для хворих геронтологічного профілю (понад 65 років) - зниження ефективності не виявлено. У порівняльному випробуванні з атенололом встановлений додатковий позитивний ефект препарату при підвищенні дозування з 10 до 15 мг/добу. Застосування режиму дозування з поділом добової дози івабрадину на 2 прийоми дозволив забезпечити однакову для всіх годин доби ефективність протягом 24 годин.

Дослідження показали, що ефективність івабрадину на тлі тривалого лікування (3-4 місяці) повністю зберігається. Ознаки формування фармакологічної резистентності івабрадину були відсутні. Чи не спостерігалися випадки синдрому відміни після припинення прийому івабрадину. Плацебо-контрольоване рандомізоване дослідження, в якому брало участь 725 хворих, які не виявило додаткових переваг препарату в разі його комбінації з амлодипіном в максимальному дозуванні в період спаду терапевтичної ефективності останнього (приблизно через 12 годин після прийому). Однак була доведена додаткова ефективність івабрадину при комбінації з амлодипіном в період піку його активності (приблизно через 3-4 години після внутрішнього застосування). Виявлено несуттєве клінічно незначне вплив на загальну предсердечную навантаження і цифри артеріального тиску.

Основним критерієм ефективності була комбінована первинна кінцева точка, яка складалась із загальної кількості випадків серцево-судинної подій смерті або нелетального інфаркту міокарда. Дослідження не виявило різниці за частотою виникнення комбінованої первинної кінцевої точки між групами івабрадину та плацебо (ВР 1,08; р = 0,197).

Субаналіз даних у підгрупі пацієнтів із симптомною стенокардією (n = 1507) показав, що первинна кінцева точка знизилася на 24 % у групі івабрадину (p = 0,05). Ця перевага була зумовлена в основному значним зменшенням частоти госпіталізацій внаслідок ІМ (42 %; p = 0,021). Зниження частоти госпіталізацій у зв’язку з летальним (смерть) та нелетальним ІМ було ще суттєвішим (73 %; p = 0,002) у групі пацієнтів з лімітуючою стенокардією та ЧСС ≥ 70 уд./хв.

Протиішемічне та антиангінальну дію препарату асоціюється з дозозалежним уражень частоти серцевих скорочень, а так само з істотним зниженням робочого твори серця (за формулою: частота скорочень серця × систолічний артеріальний тиск) - при фізичному навантаженні та в спокої. У дослідженнях за участю 457 пацієнтів з цукровим діабетом виявлено, що івабрадін так само безпечний і ефективний, як і інші препарати, що використовуються з цією метою у інших пацієнтів. Продемонстровано стійке уражень частоти скорочень серця у хворих, які приймали препарат протягом як мінімум 12 місяців (дослідження за участю 713 пацієнтів). При цьому не було відзначено жодного негативного впливу на метаболізм ліпідів або глюкози.

При прийомі доз івабрадину від 0,5 до 24 мг фармакокінетика є лінійною. Речовина має високі показники водорозчинності (більше 10 мг/мл). У людському організмі головним біологічно активним метаболітом івабрадину є його N-десметильований похідне. Хімічна формула препарату є молекулою з S-енантіомером без ознак биоконверсии (відомості отримані в результаті досліджень in vivo).

Івабрадін швидко вивільняється з лікарської форми КОРАКСАН після прийому всередину. Абсорбується повністю і швидко зі шлунково-кишкової системи. Максимальна концентрація в плазмі крові діючої речовини досягається вже через 90 хвилин у разі його прийому до вживання їжі. Біодоступність препарату - близько 40% через ефект першого проходження через печінкову тканину. Час всмоктування івабрадину підвищується в разі прийому препарату під час або після прийому їжі приблизно на 60 хвилин, при цьому спостерігається збільшення плазмової концентрації з 20 до 30%. Кораксан рекомендується приймати під час прийому їжі для усунення коливань межиндивидуальной варіабельності. Івабрадін на 70% аффінізіруется плазмовими білками.

Плазмова Cmaxss після тривалого прийому в дозі, що 10 мг/добу - приблизно 22 нг / мл. Vd - приблизно 100 л. Середні плазмові показники Css - 10 нг / мл.
Активна речовина зазнає значних метаболічні реакції в кишечнику і гепатоцитах за участю ізоферменту CYP3А4. Головним фармакологічно активним метаболітом є S18982 - N-десметильований похідне івабрадину. Його складова частина до 40% від дозування вихідної речовини. Метаболіт має такі ж фармакодинамические і фармакокінетичнівластивості, що і івабрадін. Метаболічні трансформації S18982 проходять так само в присутності ізоферменту CYP3A4. Метаболіти івабрадину та сам івабрадін мають досить невисоку спорідненість до ізоферменту CYP3A4, не відзначається ніяких ознак пригнічення або індукції цього ізоферменту. Тому ймовірність порушення концентрації або зміна метаболічних перетворень різних субстратів CYP3A4 малоймовірна.

Проте, прийом потужних індукторів або інгібіторів цього ізоферменту може істотно впливати на нормальні параметри плазмової концентрації івабрадину. Виявлено, що при поєднанні з потужними ингибирующими CYP3A4 препаратами спостерігається значне підвищення плазмової концентрації івабрадину, що потенціює значне зниження частоти серцевих скорочень. Цей ризик істотно зменшується при поєднанні івабрадину з інгібіторами CYP3A4 середньої потужності. Високий рівень концентрації івабрадину, якого можна досягти при комбінації препарату з сильними інгібіторами, може призводити до вираженого зниження ЧСС, однак цей ризик знижується при комбінації з помірними інгібіторами CYP3A4.

Період напіввиведення препарату - близько 2 годин. AUC - 70-75%. Ефективний період напіввиведення - приблизно 11 годин. Нирковий кліренс івабрадину - приблизно 70 мл/хв, загальний - близько 400 мл/хв. Елімінується частково в незміненому вигляді, переважно - в формі метаболітів. Виявлено, що швидкість елімінації приблизно однакова при виведенні травною системою і нирками. Із сечею виводиться приблизно 4% від прийнятої дози КОРАКСАН.
На кінетику івабрадину не впливає наявність недостатності нирок з кліренсом креатиніну 15-60 мл/хв.

У пацієнтів старше 75; 65 років і в загальній популяції хворих фармакокінетичні показники максимальної плазмової концентрації і AUC не мають істотних відмінностей.

При легких формах недостатності функцій печінки, оцінених за шкалою Чайлд-П'ю в 5-7 балів, спостерігається збільшення фармакологічно активного метаболіту S18982 і івабрадину на 20% в порівнянні з пацієнтами, які мають нормальні печінкові функції. У 887 (28 %) хворих групи івабрадину відмічалося достовірне покращання функціонального класу (за класифікацією NYHA) порівняно з 776 (24 %) пацієнтами групи плацебо (р = 0,001).

Число хворих, які приймають івабрадін на тлі середньої вираженості недостатності печінки, оцінених за шкалою Чайлд-П'ю в 7-9 балів, недостатньо велике для коректного висновку про можливість застосування КОРАКСАН у цій категорії пацієнтів. На даний момент клінічні дані по прийому препарату у хворих з вираженою печінковою недостатністю, оцінених за шкалою Чайлд-П'ю більш ніж в 9 балів, відсутні.

Івабрадин екстенсивно метаболізується в печінці та кишечнику шляхом окиснення системою цитохрому P450 3A4 (CYP3A4). Проведено оцінку фармакодинамічною і фармакокінетичною взаємозв'язку, яка виявила, що зниження частоти серцевих скорочень прямо пропорційно залежить від підвищення плазмових концентрацій S18982 (фармакологічно активного метаболіту) і івабрадину при режимі дозування до 30-40 мг/добу. Якщо івабрадін застосовується в ще більш високих дозах, то немає прямо пропорційної зв'язку з рівнем уражень частоти серцевих скорочень (тенденція до досягнення показника плато).

Терапія стабільної стенокардії у хворих з незміненим синусовим ритмом серця в разі наявності протипоказань або непереносимості бета-блокаторів.

Лікарський препарат Кораксан можна купити за допомогою сайту МІС Аптека 9-1-1. Актуальна ціна на таблетки від тахікардії Кораксан зазначена в каталозі сайту МІС Аптека 9-1-1.

Лікування Кораксаном рекомендується як альтернатива у разі наявності протипоказань або непереносимості β-блокаторів у пацієнтів, що мають стабільну стенокардію з незміненим синусовим ритмом серця.

Приймати Кораксан при аритмії необхідно перорально, під час прийому їжі. Добову дозу поділяють на 2 прийоми: в ранкові та вечірні години.
Середня початкова доза препарату - по 1 таблетці (5 мг) 2 рази на добу. Доза може бути збільшена залежно від терапевтичного ефекту до 1 таблетки по 7,5 мг 2 рази на добу через 3-4 тижневої тривалості вживання КОРАКСАН.
Більш низьке дозування підбирають в разі розвитку у хворого ознак брадикардії (таких, як артеріальна гіпотензія, втома, запаморочення), а так само при урежении частоти серцевих скорочень менше, ніж 50 ударів в хвилину. Якщо на тлі зменшення дози івабрадину не відбулося нормалізації частоти серцевих скорочень, то Кораксан необхідно негайно скасувати.

Рішення щодо початку лікування або проведення титрації дозування рекомендовано приймати за наявності результатів серійних вимірювань ЧСС, ЕКГ або цілодобового амбулаторного моніторингу.

Використання препарату у пацієнтів вікової категорії старше 75 років обмежений, тому терапію Кораксаном у таких хворих починають зі стартовою дозування ½ таблетки 5 мг (2,5 мг) 2 рази на добу (добова доза - 5 мг). Якщо стан пацієнта старшого віку стабільно, можна збільшити дозування до стандартної. Повернення до нормального режиму призначення застосовується для пацієнтів з рівнем кліренсу креатиніну менше 15 мл/хв (при нирковій недостатності). Мало клінічних даних про безпеку застосування препарату у хворих з нирковою недостатністю при рівні кліренсу креатиніну більше 15 мл/хв, тому у цій категорії пацієнтів Кораксан при тахікардії застосовують з обережністю.

II-III стадії клінічних випробувань КОРАКСАН здійснювалася за участю близько 5000 пацієнтів, причому івабрадін отримували більше 2900 випробовуваних. Можуть виникати наступні побічні реакції:

Найчастіші побічні реакції івабрадину – зорові феномени (фосфени) та брадикардія ‒ є дозозалежними та зумовлені його фармакологічним механізмом дії.

Орган зору: спостерігалися часті (понад 1/10) випадки фотопсии (порушення кольорового сприйняття), що описано як транзиторне зміна яскравості в обмеженій області зорового поля у 14,5% хворих. Фотопсія провокувалась різкою зміною показників освітленості та виявлялася переважно в перші 60 днів терапії Кораксаном з подальшим повторенням. Зазвичай явища фотопсии носили середньої вираженості або слабку інтенсивність. Ознаки фотопсии купировались по завершенню лікування івабрадином в переважному числі спостережень (77,5%) або на тлі прийому препарату. Лише у 1% хворих розвиток фотопсии приводило до зміни звичного розпорядку дня або стало причиною відмови від прийому препарату. Спостерігалася також розпливчастість зору з частотою понад 1/100, але менш 1/10.

Лабораторні параметри: підвищення рівня креатиніну сироватки крові, еозинофілія, гіперурикемія (<1/100,> 1/1000).
Система травлення: запор, нудота, діарея (<1/100,> 1/1000).
Сердечено-судинна система: в перші 2-3 місяці лікування у 3,3% хворих з'являлася виражена брадикардія з параметрами 40 ударів в хвилину і рідше. Так само спостерігалися шлуночкова екстрасистолія і атрио-вентрикулярна блокада I ступеня (<1/10,> 1/100 - часті побічні дії). Зареєстровані наджелудочковая екстрасистолія і серцебиття (з частотою <1/100,> 1/1000 випадків).

Кардіальні порушення. Часто: брадикардія; АV-блокада I ступеня (на ЕКГ – подовження інтервалу PQ); шлуночкова екстрасистолія; фібриляція передсердь. Нечасто: пальпітація, надшлуночкова екстрасистолія. Дуже рідко: АV-блокада II та III ступеня; синдром слабкості синусового вузла.

Інші: запаморочення, головний біль (<1/10,> 1/100), задишка, м'язові судоми, запаморочення (<1/100,> 1/1000). Головний біль частіше з'являлася в перші місяці лікування. Можливо, запаморочення і головний біль пов'язані з урежением частоти серцевих скорочень.

Стану, які розвивалися в ході проведення клінічних випробувань з однаковою частотою і у пацієнтів, що приймають Кораксан і у тих, хто його не приймав: нестабільна стенокардія, миготлива аритмія, синусова аритмія, погіршення перебігу стенокардії, інфаркт міокарда ішемія міокарда та шлуночковатахікардія. Ймовірно, зазначені стану розвивалися не в відповідь на прийом препарату, а були пов'язані з основним захворюванням пацієнта.

• Важка печінкова недостатність з оцінкою 9 і більше балів за шкалою Чайлд-П'ю;
• частота серцевих скорочень в спокої до початку терапії менше 60 ударів в хвилину;
• виражене зниження артеріального тиску (діастолічний артеріальний тиск менше 50 мм рт.ст., систолічний - менше 90 мм рт.ст.);
• гострий інфаркт міокарда;
• синдром слабкості синусового вузла;
• синоатріальна блокада;
• імплантація штучного водія ритму;
• атріовентрикулярнаблокада III ступеня;
• нестабільна стенокардія;
• хронічна серцева недостатність (за класифікацією NYHA - III і IV функціонального класу), оскільки клінічних даних застосування у даної категорії пацієнтів недостатньо;
• підвищена чутливість до діючої речовини КОРАКСАН або будь-якого іншого допоміжного компоненту препарату;
• кардіогенний шок;
• комбінація з потужними інгібіторами ізоферменту CYP3А4 (антімікотікі азольного ряду - ітроконазол, кетоконазол; інгібітори ВІЛ-протеаз - ритонавір, нелфінавір, макролідні протимікробні препарати - пероральний еритроміцин, кларитроміцин, телітроміцин, джозаміцин, а так само нефазодон).

Застосування у період вагітності або годування груддю

На сьогоднішній момент немає ніяких відомостей про застосування івабрадину (Кораксан) у вагітних або годуючих матерів. Експериментальні дослідження на тваринах з вивчення фертильних функцій виявили тератогенні та ембріотоксичність ефекти івабрадину.

У людських особин не встановлено потенційний ризик впливу на репродуктивну функцію. Експериментальним шляхом встановлено, що діюча речовина КОРАКСАН виділяється з грудним молоком. Тому призначення КОРАКСАН лактирующим і вагітним пацієнткам протипоказано.

Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами

У ході цільового дослідження за участю здорових добровольців було доведено, що івабрадин не впливає на здатність керувати автотранспортом та працювати з іншими механізмами. Однак у післяреєстраційний період повідомлялося про випадки порушення здатності керувати автомобілем через зорові симптоми. Застосування івабрадину може спричинити тимчасове виникнення зорових феноменів, здебільшого у вигляді фосфенів, які зазвичай з’являються внаслідок раптової зміни інтенсивності світла. Це необхідно брати до уваги при керуванні автомобілем, особливо вночі, та роботі з іншими механізмами.

Івабрадін - слабкий інгібітор CYP3A4; в гепатоцитах його метаболізм протікає за участю цього ізоферменту. Кораксан не впливає суттєво на полум'яне зміст препаратів, які є субстратами ізоферменту CYP3A4. Індуктори та інгібітори цього ферменту взаємодіють з івабрадином, що впливає на його фармакокінетичні параметри та змінює його метаболізм. Виявлено, що індуктори CYP3A4 знижують, а інгібітори - збільшують плазмову концентрацію івабрадину в крові, що може з'явитися тригером для появи вираженої брадикардії. Поєднання івабрадину з кетоконазолом 200 мг/добу, ітроконазолом, джозаміцину 2 г/добу, таблетованих еритроміцином, телітроміцином, кларитроміцином, нефазодоном, ритонавіром і нелфінавіром призводять до збільшення середніх показників плазмової концентрації КОРАКСАН приблизно в 7-8 разів, тому такі поєднання категорично протипоказані.

Можливо потенціювання зменшення рівня частоти серцевих скорочень при комбінації КОРАКСАН з препаратами, які подовжують інтервал QT (дизопірамід, соталол, аміодарон, ібутилід, хінідин, бепридил, пімозид, сертиндол, галофантрин, мефлохин, пентамідин, парентеральний еритроміцин, цизаприд, зіпрасідон). З огляду на це, рекомендується уникати подібних поєднань. У разі виправданості даних комбінацій необхідно контролювати стан серця і судин дуже ретельно.
Поєднання з івабрадином верапамілу, дилтіазему, а так же препаратів для зменшення частоти серцевих скорочень переноситься хворими добре. Але на тлі таких поєднань спостерігається збільшення плазмового змісту івабрадину приблизно в 2-3 рази, що призводить до додаткового зниження частоти скорочень серця на 5 ударів в хвилину, тому подібні комбінації використовувати не рекомендується.

Індуктори ізоферменту CYP3A4 по типу засобів, що містять Hypericum perforatum (продірявлений звіробій), а так само фенітоїн, барбітурати та рифампіцин викликають зменшення активності діючої речовини КОРАКСАН і зниження його концентрації в плазмі, що може зажадати підвищення дозування КОРАКСАН.

Інгібітори CYP3A4 із середнім рівнем впливу на цей ізофермент потенцируют істотне зменшення частоти серцевих скорочень на тлі вживання КОРАКСАН. У разі необхідності такої комбінації стартова доза івабрадину повинна становити 2,5 мг 2 р / день (5 мг/добу), а якщо рівень частоти серцевих скорочень менше 60 ударів в хвилину, застосування таких поєднань вимагає постійного лікарського контролю за станом хворого.

Одночасний прийом грейпфрутового соку та івабрадину вдвічі збільшує концентрацію останнього в плазмі крові. Тому слід уникати споживання грейпфрутового соку.

Чи не роблять істотного впливу на фармакокінетику і фармакодинаміку препарату інгібітори протонної помпи (лансопразол, омепразол), блокатори кальцієвих каналів з групи похідних дигідропіридинового ряду (лацидипин, амлодипін), інгібіторів 5 типу фосфодіестерази (силденафіл), дігоксин, симвастатин та інші інгібітори редуктази ГМГ-КоА , варфарин. Кораксан не має клінічно значущої взаємодії при прийомі з амлодипіном, симвастатином, ацетилсаліциловою кислотою, варфарином, лацидипін, дигоксином.
За даними пілотного випробування III фази призначати спільно з Кораксаном інгібіторів ангіотензин-конвертує фактора, діуретиків, фібратів, інгібіторів редуктази ГМГ-КоА, антагоністів рецепторів до ангіотензину II, інгібіторів протонного насоса, пролонгованих і коротких нітратів, ацетилсаліцилової кислоти, пероральнихгіпоглікемічних лікарських засобів, інших антітромболітіков не має спеціальних обмежень. Тому такі поєднання можуть застосовуватися без особливих застережень.

Може спостерігатися погано переноситься хворими виражена тривала брадикардія. Для лікування використовують симптоматичні засоби в умовах спеціалізованого відділення. При поєднанні інтенсивного уражень частоти серцевих скорочень з несприятливими параметрами гемодинаміки необхідно внутрішньовенне застосування ізопреналіна або інших бета-адреноміметиків. У крайніх випадках вирішують питання про тимчасову імплантації штучного водія ритму.

Специфічних умов зберігання немає. Кораксан відпускається за рецептом лікаря. Термін придатності - не більше 3 років. Термін придатності зазначений на упаковці.