Солерон

Солерон 100

табл. 100 мг блістер, в пачці, № 30

• Амісульприд 100 мг

Солерон 200

табл. 200 мг блістер, в пачці, № 30

• Амісульприд 200 мг

фармакодинамика. Солерон - антипсихотичний засіб, який належить до класу заміщених бензамидов. Амісульприд селективно, з високою спорідненістю зв'язується з субтипами D2 / D3 дофамінергічних рецепторів. Амісульприд не володіє спорідненістю до рецепторів серотоніну, гістаміну, адренергическим і холінергічних рецепторів.

При застосуванні у високих дозах він блокує переважно дофамінергічні нейрони, що локалізуються в мезолімбічних структурах, а не в стриарной системі. Ця специфічна спорідненість пояснює переважно антипсихотичну дію амісульприду.

У низьких дозах він переважно блокує пресинаптичні D2 / D3-рецептори, що пояснює його дію на негативні симптоми шизофренії.

У контрольованому (з галоперидолом) подвійному сліпому клінічному дослідженні за участю хворих з гострою шизофренією амісульприд достовірно полегшував вираженість вторинних негативних симптомів захворювання значно більшою мірою, ніж галоперидол.

Після прийому амісульприду відзначається два абсорбційних піки: один досягається швидко, через 2 години після введення дози, а інший - між 3-м і 4-ю годиною після прийому. Концентрація в плазмі крові становить відповідно 39 ± 3 і 54 ± 4 нг / мл після прийому дози 50 мг.

Обсяг розподілу становить 5,8 л/кг. Оскільки зв'язування з білками плазми крові низьке (16%), взаємодія з іншими препаратами малоймовірна.

Фармакокінетика. Абсолютна біодоступність становить 48%. Амісульприд слабо метаболізує в організмі: ідентифіковані два неактивних метаболіти, що становлять близько 4% введеної дози. Кумуляція амісульприду не відбувається, його фармакокінетика залишається незміненою після прийому повторних доз. T½ амісульприду дорівнює приблизно 12 год після перорального прийому.

Амісульприд виводиться в незміненому вигляді з сечею. Після в / в введення 50% дози виводиться з сечею, причому 90% цієї кількості виводиться протягом перших 24 годин. Нирковий кліренс становить близько 20 л / год, або 330 мл/хв.

Багата вуглеводами їжа (що містить до 68% рідини) достовірно знижує AUC, Tmax і Cmax амісульприду в крові. Подібних змін цих параметрів не відзначено після прийому жирної їжі.

У зв'язку з тим, що амісульприд слабо підлягає метаболізму, немає необхідності в зниженні дози Солерон для пацієнтів з порушенням функції печінки.

T½ у пацієнтів з нирковою недостатністю не змінюється, але загальний кліренс знижується в 2,5-3 рази. AUC амісульприду при легкій формі ниркової недостатності збільшується в 2 рази, а при помірній недостатності - майже в 10 разів. Однак практичний досвід застосування препарату обмежений, немає результатів з застосування в дозах, що перевищують 50 мг.

Амісульприд слабо підлягає діалізу.

психози, особливо гострі та хронічні шизофренічні порушення, що супроводжуються позитивними симптомами (наприклад марення, галюцинації, розлади мислення) і / або негативними симптомами (наприклад афективна тупість, відсутність емоційності та ухилення від спілкування), в тому числі у пацієнтів з переважанням негативних симптомів.

призначають дорослим і дітям віком від 15 років внутрішньо, незалежно від прийому їжі. Таблетку слід ковтати не розжовуючи, запиваючи достатньою кількістю води.

Якщо добова доза не перевищує 400 мг, препарат слід приймати 1 раз на добу. Дозу вище 400 мг слід розділити на 2 прийоми на добу.

Для пацієнтів з переважно негативною симптоматикою рекомендована доза становить від 50 (1/2 таблетки 100 мг) до 300 мг/добу. Дозу підбирають індивідуально. Оптимальна доза становить приблизно 100 мг/добу.

Для осіб зі змішаними негативними та позитивними симптомами дози необхідно підбирати таким чином, щоб забезпечити максимальний контроль позитивних симптомів, тобто 400-800 мг/добу.

При гострих психотичних епізодах рекомендована початкова доза становить 400-800 мг, максимальна добова доза - не більше 1200 мг. Підтримуюча доза повинна встановлюватися індивідуально, на рівні мінімально ефективних доз.

Ниркова недостатність. Оскільки амісульприд виводиться нирками, при нирковій недостатності з кліренсом креатиніну 30-60 мл/хв добову дозу необхідно знизити наполовину, а при нирковій недостатності з кліренсом креатиніну 10-30 мл/хв - на третину.

Оскільки препарат слабо метаболізується в організмі, зниження його дози при порушенні функції печінки не потрібна.

Значна частина хворих з шизофренічними порушеннями змушені приймати препарат постійно, щоб уникнути загострення. Тривалість лікування, підбір дози та величина підтримуючої дози встановлюються індивідуально.

Інструкція не повідомляє про ефективність застосування препарату Солерон при неврозі. Безпеку та доцільність застосування препарату Солерон при депресії або Солерон від тривоги дізнавайтеся у лікаря.

Лікарський засіб можна купити за допомогою сайту МІС Аптека 9-1-1 за привабливою вартістю. Актуальна ціна на таблетки Солерон зазначена в каталозі сайту МІС Аптека 9-1-1.

підвищена чутливість до діючої речовини або будь-якого компонента препарату. Відома чи підозрювана феохромоцитома. Відомі або підозрювані пролактінзавісімие пухлини, наприклад пролактінома гіпофіза і рак молочної залози. Тяжка ниркова недостатність (кліренс креатиніну <10 мл/хв). Одночасне застосування з сультопридом і дофаминергическими агоністами, такими як амантадин, апоморфін, бромокриптин, каберголін, ентакапон, лізурид, перголид, пірибедил, праміпексол, хінаголід, ропінірол, селегілін, неантипаркінсонічними агоністами допаміну (каберголіном, хінаголід), за винятком пацієнтів з хворобою Паркінсона (див. Взаємодія з іншими лікарськими). Вроджена галактоземія, синдром порушення абсорбції глюкози або галактози, дефіцит лактази (через вміст у складі препарату лактози).

Період вагітності та годування груддю. Дитячий вік до 15 років (у зв'язку з відсутністю клінічних даних).

з боку нервової системи: часто - безсоння, тривога, ажитація, екстрапірамідні симптоми (тремор, АГ, гіперсалівація, акатизія, гіпокінезія). Інтенсивність цих симптомів зазвичай помірно виражена, вони частково оборотні без відміни амісульприду при застосуванні антихолінергічної антипаркінсонічної терапії. Частота розвитку екстрапірамідних симптомів залежить від дози препарату і дуже низька у хворих, які приймають препарат у дозі 50-300 мг/добу для усунення переважно негативних симптомів; рідко - сонливість вдень; дуже рідко - гостра дистонія (спастична кривошия, окулогірний криз, тризм). Цей стан є оборотним і не потребує відміни Солерон завдяки застосуванню антихолінергічних антипаркинсонических засобів; пізня дискінезія, яка характеризується мимовільними рухами переважно язика і / або мімічних м'язів обличчя, розвивається зазвичай при тривалому застосуванні препарату (антихолінергічні антипаркинсонические кошти при цьому неефективні, вони можуть викликати погіршення стану); судоми; злоякісний нейролептичний синдром.

З боку ендокринної системи: часто - оборотне підвищення рівня пролактину в сироватці крові (нормалізується після відміни препарату), яке може викликати галакторею, аменорею, гінекомастію, нагрубання молочних залоз, імпотенцію та фригідність; збільшення маси тіла.

З боку травної системи: рідко - запор, нудота, блювання, сухість у роті.

З боку серцево-судинної системи: дуже рідко - артеріальна гіпотензія і брадикардія, збільшення інтервалу Q-Т на ЕКГ; в одиничних випадках - шлуночкова тахіаритмія за типом фібриляції / тріпотіння.

З боку гепатобіліарної системи: дуже рідко - підвищення активності ферментів печінки, особливо трансаміназ.

З боку імунної системи: дуже рідко - алергічні реакції.

Солерон слід застосовувати тільки в тому випадку, коли не можна уникнути нейролептической терапії.

Як і при застосуванні інших нейролептиків, можливий розвиток злоякісного нейролептичного синдрому, який характеризується гіпертермією, ригідністю м'язів, дисфункцією периферичної нервової системи, порушенням свідомості, підвищенням рівня КФК крові. При розвитку гіпертермії, особливо при застосуванні високих доз препарату, все антипсихотичні препарати, включаючи амісульприд, необхідно скасувати.

Амісульприд може викликати дозозалежне збільшення інтервалу Q-Т на ЕКГ, що підвищує ризик появи небезпечних шлуночкових аритмій за типом мерехтіння-тремтіння. Ризик виникнення серйозних шлуночкових аритмій зростає при брадикардії, гіпокаліємії, у випадку уродженого або набутого подовження інтервалу Q-Т (комбінація з препаратами, які подовжують інтервал Q-Т).

Якщо клінічна ситуація дозволяє, до застосування препарату рекомендується переконатись у відсутності факторів, що сприяють розвитку даного порушення ритму: брадикардія <55 уд. / Хв, гіпокаліємія, вроджене подовження інтервалу Q-Т, одночасне застосування препаратів, які можуть бути причиною вираженої брадикардії (<55 уд. / хв), гіпокаліємія, зниження серцевої провідності або подовження інтервалу Q-Т. Хворим, яким необхідне тривале лікування нейролептиками, до початку лікування необхідно зробити ЕКГ.

Амісульприд може знижувати судомний поріг, тому протягом усього курсу лікування препаратом необхідно особливе спостереження за станом пацієнтів з судомами в анамнезі.

Пацієнтам похилого віку препарат необхідно призначати з особливою обережністю в зв'язку з імовірним ризиком розвитку артеріальної гіпотензії або седативного ефекту.

Слід з особливою обережністю застосовувати препарат при хворобі Паркінсона.

Амісульприд містить лактозу, тому не рекомендований для застосування у пацієнтів з недостатністю лактази, галактоземією або синдромом порушення всмоктування глюкози або галактози.

Застосування в період вагітності та годування груддю. Безпека застосування амісульприду в період вагітності не встановлена, тому застосування препарату не рекомендується.

Невідомо, чи проникає амісульприд в грудне молоко, тому під час прийому препарату годування груддю протипоказано.

Діти. Безпека і ефективність застосування препарату у дітей віком до 15 років не встановлена.

Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або роботі з іншими механізмами. Препарат може спричиняти сонливість, внаслідок чого здатність керувати транспортними засобами або виконувати роботи, що потребують підвищеної уваги, може бути порушена.

комбінації, застосування яких протипоказано. Дофамінергічні агоністи, крім леводопи (амантадин, апоморфін, бромокриптин, каберголін, ентакапон, лізурид, перголид, пірибедил, праміпексол, хінаголід, ропінірол, селегілін) - виключаючи застосування при хворобі Паркінсона. Дофамінергічні агоністи та нейролептики є взаємними антагоністами. При екстрапірамідному синдромі, спричиненому нейролептиками, замість дофамінергічних агоністів рекомендується застосовувати антихолінергічні препарати.

Сультоприд (бензамідний нейролептик) - підвищення ризику появи шлуночкових аритмій, особливо тахіаритмії типу фібриляції / тріпотіння.

Комбінації, застосування яких не рекомендовано. Лікарські засоби, які можуть викликати тахіаритмію типу фібриляції / тріпотіння:

антиаритмічні препарати Iа класу (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід) і протиаритмічні препарати III класу (аміодарон, соталол, дофетилід, ібутилід). Для доласетрону, еритроміцину, спіраміцину та вінкаміну ця взаємодія стосується лише лікарських форм, які слід вводити внутрішньовенно;

деякі нейролептики (тіоридазин, хлорпромазин, левомепромазин, трифлуоперазин, ціамемазин, сульпірид, тіаприд, пімозид, галоперидол, дроперидол) і інші препарати, такі як бепридил, цизаприд, дифеманіл, еритроміцин для в / в введення, мізоластин, вінкамін для в / в введення , галофантрин, спарфлоксацин, гатифлоксацин, моксифлоксацин, пентамідин, спіраміцин для в / в введення - підвищення ризику появи шлуночкових аритмій, особливо тахіаритмії типу фібриляції / тріпотіння. По можливості слід відмінити препарати, які викликають тахіаритмію типу фібриляції / тріпотіння. Якщо такої комбінації препаратів уникнути не вдається, до початку лікування необхідно провести контроль ЕКГ і інтервалу Q-Т, лікування проводити під постійним контролем ЕКГ.

Алкоголь - посилення седативного ефекту нейролептиків і зниження концентрації уваги. Необхідно уникати вживання алкоголю або застосування лікарських засобів, що містять алкоголь, під час лікування Амісульприд.

Леводопа - взаємний антагонізм дії леводопи та нейролептиків. Для лікування хвороби Паркінсона рекомендується застосовувати мінімальні ефективні дози обох препаратів.

Натрію оксибутират. Посилення гноблення центральної нервової системи. Зниження уваги може спричинити небезпеку під час керування транспортними засобами та роботи з іншими механізмами.

Дофамінергічні агоністи, крім леводопи (амантадин, апоморфін, бромокриптин, каберголін, ентакапон, лізурид, перголид, пірибедил, праміпексол, хінаголід, ропінірол, селегілін), які застосовують для лікування хвороби Паркінсона. Дофамінергічні агоністи та нейролептики є взаємними антагоністами. Дофамінергічні рецепторів можуть викликати або посилити психотичні порушення. Якщо лікування нейролептиками необхідно хворому на хворобу Паркінсона, який приймає дофамінергічний препарат, дозу його слід поступово знизити до повної відміни (раптова відміна може призвести до розвитку злоякісного нейролептичного синдрому).

Комбінації, застосування яких вимагає особливої обережності

Препарати, застосування яких є причиною брадикардії (блокатори кальцієвих каналів: дилтіазем, верапаміл; блокатори β-адренорецепторів, крім соталолу; клонідин, гуанфацин; мефлохин; препарати наперстянки, інгібітори холінестерази: донепезил, ривастигмін, такрин, амбемоніум, галантамін, піридостигмін, неостигмін) , підвищують ризик появи шлуночкових аритмій, особливо тахіаритмії типу фібриляції / тріпотіння. Необхідний клінічний і ЕКГ-контроль.

Препарати, які можуть спричиняти гіпокаліємію (діуретики, що виводять калій, що стимулюють перистальтику проносні засоби, амфотерицин для в / в введення, ГКС, тетракозактид, підвищують ризик появи шлуночкових аритмій, особливо тахіаритмії типу фібриляції / тріпотіння. Корекцію рівня калію необхідно провести до початку застосування препарату. Потрібно проведення контролю електролітного балансу, ЕКГ, стану хворого.

Комбінації, застосування яких слід брати до уваги

Антигіпертензивні препарати (всі) - адитивна дія, підвищення ризику розвитку постуральної гіпотензії.

Інші засоби, які надають депресивний дію на центральну нервову систему: похідні морфіну; барбітурати; бензодіазепіни та інші анксиолитики; снодійні препарати; седативні антидепресанти (амітриптилін, доксепин, миансерин, міртазапін, тримипрамин); блокатори Н1-рецепторів з седативною дією; антигіпертензивні засоби центральної дії; нейролептики; баклофен; талідомід, пизотифен - посилення депресії з боку ЦНС, порушення пильності та швидкості реакції.

Блокатори β-адренорецепторів при серцевій недостатності: бісопролол, карведилол, метопролол - судинорозширювальну дію, ризик розвитку артеріальної гіпотензії, особливо ортостатичної (адитивний ефект).

можливе посилення відомих фармакологічних ефектів препарату, таких як сонливість, седативний ефект, артеріальна гіпотензія, екстрапірамідні симптоми; кома. Специфічний антидот амісульприду невідомий.

При гострому передозуванні показана підтримуюча терапія, моніторинг життєво важливих функцій організму, особливо контроль ЕКГ до повної нормалізації стану пацієнта. При появі виражених екстрапірамідних симптомів призначають антихолінергічні засоби. Застосування гемодіалізу не є ефективним.

зберігати в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 °C.