Упаковка / 5 шт.
139.80 грн.ампула
27.96 грн.Торгівельна назва | Аміокордин |
Діючі речовини | Аміодарон |
Кількість діючої речовини: | 50 мг/мл |
Форма випуску: | розчин для ін'єкцій |
Кількість в упаковці: | 5 шт. |
Первинна упаковка: | ампула |
Спосіб застосування: | Орально |
Взаємодія з їжею: | Не має значення |
Температура зберігання: | від 5°C до 25°C |
Чутливість до світла: | Чутливий |
Ознака: | Імпортний |
Походження: | Хімічний |
Ринковий статус: | Брендований дженерик |
Виробник: | КРКА Д.Д. |
Країна виробництва: | Словенія |
Заявник: | КРКА |
Умови відпуску: | За рецептом |
Код АТС C Препарати для лікування захворювань серцево-судинної системи C01 Препарати для лікування захворювань серця C01B Антиаритмічні засоби I та III класу C01BD Антиаритмічні препарати III класу C01BD01 Аміодарон |
Фармакодинаміка. аміодарон має антиаритмической і антиангинальной активністю. за класифікацією Воган - вільямса аміодарон відноситься до антиаритмічних засобів iii класу. механізм дії препарату зумовлений блокуванням іонних каналів мембрани кардіоміоцитів (переважно калієвих, в меншій мірі - натрієвих і кальцієвих), а також неконкурентним блокуванням α- і β-блокатори. антиаритмічну дію Кардіодароном пов'язано зі здатністю збільшувати тривалість потенціалу дії (iii фази) кардіоміоцитів і ефективного рефрактерного періоду, що супроводжується зниженням автоматизму синусового вузла, уповільненням av-провідності, зниження збудливості міокарда. антиангінальну дію реалізується за рахунок зменшення потреби міокарда в кисні (зниження ЧСС і постнавантаження) і зниження опору коронарних судин.
Гемодинамическое і антиішемічний дію аміодарону проявляється в помірному зниженні периферичної резистентності та зниження ЧСС, (що призводить до зменшення споживання кисню в серцевому м'язі), неконкурентном блокуванні стимулюючого ефекту α- і β-блокатори, посилення кровообігу в коронарних артеріях завдяки прямому ефекту на гладкі м'язи артерій міокарда, забезпеченні ударного обсягу крові (завдяки зниженню тиску крові в аорті та резистентності периферичних судин).
Аміодарон чинить легкий негативний інотропний ефект. Після в / в введення переважаючими діями є симпатолитического ефект (неконкурентное блокування стимулюючого ефекту α- і β-блокатори, так же само ефекту препаратів класу II) і блокування кальцієвих каналів (подібно до ефекту препаратів класу IV). Переважний гемодинамический ефект після в / в введення аміодарону - артеріальна гіпотензія, що є результатом зниження резистентності периферичних судин і негативного інотропізма. Зазвичай АТ знижується, однак більш тяжкої гіпотензії можна уникнути шляхом зниження швидкості інфузії. Прямий негативний інотропний ефект в / в введення аміодарону незначний і тимчасовий (він триває протягом 1 год після ін'єкції ударної дози; до 24 годин після інфузії). Як правило, він не викликає зменшення серцевого викиду, за винятком пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка, у яких серцевий викид може тимчасово зменшитися. Під час введення аміодарону може виникати тахікардія, але вона триває близько 5 хв після введення. Брадикардія може відзначатися через 10-15 хв після ін'єкційного введення ударної дози, а також з'явитися під час проведення в / в інфузії. Якщо інфузійне введення проводиться більше 3-5 днів, зазвичай брадикардія проходить сама по собі.
Після в / в ін'єкційного введення ударної дози, антиаритмічний ефект з'являється вже протягом 1-ї години після введення; при продовженні парентерального лікування (продовження інфузій), максимальний ефект досягається протягом 2 днів.
Фармакокінетика
Аміодарон повільно і по-різному абсорбується.
Пероральний прийом. Обсяг розподілу великий (66 л/кг, тобто 5000 л). Велика частина аміодарону накопичується в жировій тканині та в органах, в яких міститься значна кількість жирової тканини, наприклад легких, лімфатичних вузлах, серце, печінці, підшлунковій залозі, нирках, м'язової тканини та щитовидній залозі.
Середня біодоступність аміодарону становить приблизно 40-50%.
Максимальна концентрація в плазмі крові після перорального прийому разової дози досягається через 2-10 год. При тривалому лікуванні пікова концентрація досягається поступово, протягом декількох тижнів або місяців.
T ½ після одноразової дози аміодарону становить в середньому 3,2-20,7 год, а кліренс - 0,14-0,69 л/хв. При продовженні прийому T ½ аміодарону дуже тривалий, а саме: 13-103 дня (в середньому - 53 ± 24 дня). Після припинення лікування виведення триває ще кілька місяців.
Парентеральне введення. Біодоступність становить приблизно 30-60%. Швидке зниження концентрації в крові відбувається в основному шляхом розподілу в периферичних тканинах. Обсяг розподілу змінюється від 40 до 130 л/кг маси тіла. У серцевому м'язі максимальна концентрація досягається вже через кілька хвилин після в / в ін'єкції. Рівні аміодарону в серцевому м'язі вище, ніж в плазмі крові. Метаболізм аміодарону відбувається так само, як і після перорального прийому. T ½ аміодарону після одноразової в / в ін'єкції в середньому складає 3,2-20,7 год, а після повторної в / в інфузії - приблизно 50 діб.
Аміодарон метаболізується в печінці, також частково в кишечнику (в слизовій оболонці кишечника). Основними метаболічними процесами є дезетілірованіе (в печінці) і N-деалкілування (в кишечнику). Моно-N-дезетиламіодарон (дезетиламіодарон) - основний фармакологічно активний метаболіт аміодарону.
Фармакокінетика і фармакодинаміка дезетиламіодарону подібна до фармакокінетики та фармакодинаміки аміодарону.
Аміодарон виводиться через жовчний міхур (з калом) і через нирки. У зв'язку з тим, що він майже повністю метаболізується, його виявляють у калі та сечі в незначній кількості. Оскільки виведення з сечею незначно, в корекції дози у пацієнтів з нирковою недостатністю немає необхідності.
Протягом перших декількох днів лікування аміодарон акумулює в організмі. Процес виведення починається тільки через кілька днів. Концентрації в плазмі крові в стабільному стані досягаються поступово, за кілька тижнів або місяців. У зв'язку з вищевказаними властивостями аміодарону лікування необхідно починати великими (ударними) дозами з метою найбільш швидкого досягнення в тканинах терапевтичних концентрацій.
Клінічно антиаритмічний ефект спостерігається приблизно через 7 днів, а максимальний ефект - через 15-30 днів. Після припинення лікування терапевтичну дію триває протягом 10-30 днів.
Аміодарон не виводиться за допомогою гемодіалізу або перитонеального діалізу.
Таблетки. профілактика рецидивів:
- шлуночкової тахікардії та шлуночкової фібриляції, що становлять загрозу для життя хворого; лікування необхідно починати в умовах стаціонару при наявності постійного контролю стану пацієнта;
- симптоматичної шлуночкової тахікардії, яка призводить до втрати працездатності;
- суправентрикулярної тахікардії у пацієнтів із захворюваннями серця та інших осіб, які потребують лікування суправентрикулярної тахікардії, у яких лікування іншими антиаритмічними засобами виявилося малоефективним або протипоказано;
- шлуночкової фібриляції.
Лікування суправентрикулярної тахікардії:
- уповільнення або зменшення фібриляції або тріпотіння передсердь;
- ІХС та / або з функціональною дисфункцією лівого шлуночка.
Р-р для ін'єкцій
Лікування пароксизмальних порушень серцевого ритму (синусової тахікардії, надшлуночкової тахіаритмії, в тому числі тріпотіння і фібриляції передсердь за типом тріпотіння / мерехтіння, шлуночкової тахіаритмії, шлуночкової та надшлуночкової екстрасистолій, WPW-синдрому) та зафіксованих симптоматичних порушень серцевого ритму.
В / в терапія Кардіодароном призначається тоді, коли необхідно отримати швидкий терапевтичний ефект або при неможливості прийому препарату всередину.
таблетки
Початок лікування. Звичайна рекомендована доза для дорослих становить 200 мг 3 рази на добу протягом 8-10 днів. У деяких випадках на початку лікування можна застосовувати більш високі дози (4-5 таблеток на добу), які слід приймати протягом нетривалого періоду і під ЕКГ-контролем.
Підтримуючу терапію. Необхідно застосовувати мінімально ефективну дозу. Залежно від переносимості препарату підтримуюча доза для дорослих може становити від 1/2 таблетки на добу (1 таблетка кожні 2 дні) до 2 таблеток на добу.
Таблетки приймають внутрішньо, запиваючи невеликою кількістю води. Таблетки можна приймати під час або після прийому їжі у вигляді одноразової дози або розділеної на 2-3 прийоми регулярно в один і той же час. Своєчасно не прийняту дозу необхідно прийняти якомога швидше. Якщо близько час прийому наступної дози, необхідно почекати та прийняти лише таку за розкладом дозу (НЕ подвоюючи дозу).
Р-р для ін'єкцій
Чи не розводити препарат ізотонічним розчином натрію хлориду, оскільки можливе утворення преципітату!
Не змішувати з іншими препаратами в одній інфузійній системі.
Кардіодарон можна вводити тільки на ізотонічному (5%) розчині глюкози.
Аміодарон необхідно вводити через центральну вену. Якщо введення через центральну вену неможливо, можна вводити препарат через периферичну вену (див. Особливості застосування).
Доза підбирається індивідуально в залежності від стану пацієнта.
В / в інфузія
Початок лікування (навантажувальна доза): звичайна доза становить 5 мг/кг маси тіла. Дозу вводять в 250 мл 5% розчину глюкози протягом 20 хв - 2 год. Введення дози можна повторити 2-3 рази протягом доби. Максимальна добова доза не повинна перевищувати 1200 мг.
Підтримуюча доза становить 10-20 мг/кг щодня (зазвичай від 600 до 800 мг/добу, але не більше 1200 мг/добу) в 500 мл 5% розчину глюкози. Інфузійна терапія зазвичай триває 4-5 днів.
З 1-го дня інфузійної терапії слід починати застосування таблетованої форми препарату.
В / в ін'єкція
Звичайна доза становить 5 мг/кг маси тіла і повинна вводитися протягом 3 хв. Наступну в / в ін'єкцію можна призначати не раніше, ніж через 15 хв після попередньої, навіть якщо була використана лише частина вмісту 1 ампули. Терапевтичний ефект з'являється в перші хвилини, а потім поступово знижується. Таким чином, для підтримки ефекту необхідно застосувати інфузію.
Підвищена чутливість до йоду, аміодарону або будь-якого компонента препарату;
- синусова брадикардія або синоатріальна блокада серця (ЧСС 50-55 уд. / Хв) при відсутності корекції штучним водієм ритму (кардіостимулятора);
- синдром слабкості синусового вузла за відсутності корекції штучним водієм ритму (ризик зупинки синусового вузла);
- порушення провідності високого ступеня (AV-блокада, бі- і тріфасцікулярная блокада пучка Гіса) при відсутності корекції штучним водієм ритму;
- судинна недостатність;
- тяжка артеріальна гіпотензія;
- захворювання щитоподібної залози (гіпертиреоз);
- період вагітності, особливо I і II триместр (за винятком невідкладних випадків, коли очікуваний ефект виправдовує можливий ризик) і період годування груддю;
- дитячий вік.
Комбінована терапія з препаратами, які можуть викликати поліморфну шлуночкову тахікардію типу тріпотіння / мерехтіння:
- антиаритмічними препаратами класу ІА (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід);
- антиаритмічними препаратами класу III (соталол, дофетилід, ібутилід);
- іншими лікарськими засобами, такими як бепридил, цизаприд, дифеманіл, еритроміцин (в / в), мізоластин, моксифлоксацин, спіраміцин (в / в), вінкамін (в / в);
- сультопридом.
В / в ін'єкції протипоказані при тяжкій дихальній недостатності, декомпенсованій кардіоміопатії і тяжкої серцевої недостатності.
Найбільш поширеним побічним ефектом лікування аміодароном в формі розчину для ін'єкцій є артеріальна гіпотензія. частота розвитку артеріальної гіпотензії становить приблизно 16%. можливість розвитку артеріальної гіпотензії і колапсу залежить в основному від швидкості введення препарату, а не від дози.
Місцеві реакції: можливе запалення вен після в / в інфузії.
З боку системи серця:
- часто: зазвичай помірна, дозозалежна брадикардія (при пероральному введенні); важка форма брадикардії (при парентеральному застосуванні);
- дуже рідко: середня форма брадикардії, порушення провідності (синоаурикулярная блокада, AV-блокада різного ступеня), посилення існуючої аритмії або розвиток нової, внаслідок якої іноді настає зупинка серця, виникнення або загострення серцевої недостатності;
- поодинокі випадки: виражена брадикардія, у виняткових випадках - зупинка синусового вузла (при дисфункції синусового вузла, у пацієнтів похилого віку).
З боку судинної системи:
- часто: артеріальна гіпотензія (важка форма артеріальної гіпотензії або колапс можливі при передозуванні або при дуже швидкому введенні) (при парентеральному застосуванні);
- дуже рідко: припливи;
- поодинокі випадки: васкуліт.
З боку дихальної системи:
- часто: випадки виникнення дифузної інтерстиціальної або альвеолярної пневмопатії і обструктивного бронхіоліту з пневмонією. Поява задишки при навантаженні або сухого кашлю як окремо, так і на тлі погіршення загального стану (втомлюваність, зменшення маси тіла, незначне підвищення температури тіла), вимагає проведення рентгенологічного обстеження і, в разі необхідності - припинення лікування. Такі види пневмопатії фактично можуть перерости в фіброз легенів.
Рання відміна аміодарону (з одночасним застосуванням терапії ГКС або без неї) призводить до зменшення подібних явищ. Клінічні симптоми зазвичай зникають через 3-4 тижні. Рентгенологічне й функціональне поліпшення з'являється повільніше (протягом декількох місяців).
Повідомлялося про декілька випадків ексудативного плевриту, які звичайно спостерігалися на тлі інтерстиціальної пневмонії.
- поодинокі випадки: бронхоспазм, зокрема у хворих на бронхіальну астму; гострий респіраторний дистрес-синдром, рідко - з летальним результатом, який іноді проявлявся безпосередньо після операції (можливо, в зв'язку з взаємодією з високими дозами кисню).
Повідомлялося про випадки крововиливів в легких.
З боку шлунково-кишкового тракту:
- часто: нудота, блювота, порушення смаку, що виникають зазвичай на початку лікування і зникають при зниженні дози, запор, втрата апетиту.
З боку гепатобіліарної системи:
- часто: гепатомегалія, помірне підвищення рівня трансаміназ (в 1,5-3 рази);
- рідко: гепатит, що зникає після припинення лікування; гострі порушення функції печінки з високим рівнем трансаміназ в сироватці крові та / або жовтяниця (іноді з летальним результатом) - в таких випадках лікування слід припинити;
- поодинокі випадки: неалкогольний стеатогепатит. Тому необхідне проведення регулярного контролю функції печінки.
З боку щитоподібної залози:
- часто: зміни рівня тиреоїдних гормонів (підвищення рівня Т 4 при нормальному або декілька зниження рівня Т 3), при відсутності клінічних ознак дістіреоза, що не вимагає припинення лікування;
- рідко: гіпотеріоз (збільшення маси тіла, чутливість до холоду, апатія, сонливість). Значне підвищення рівня ТТГ підтверджує цей діагноз. Після припинення лікування спостерігається поступова нормалізація функції щитоподібної залози протягом 1-3 міс, тому відміна препарату не обов'язкова. При необхідності лікування аміодароном можна продовжувати, комбінуючи його із замісною терапією левотироксином натрію, при цьому дозу левотироксину натрію визначають в залежності від рівня ТТГ.
Гіпертиреоз може бути діагностований під час застосування препарату або через кілька місяців після припинення терапії. Клінічна симптоматика його слабо виражена (незначна втрата маси тіла нез'ясованої етіології, зниження антиангинальной і / або антиаритмічної ефективності препарату). У осіб похилого віку можливі психічні розлади або навіть тиреотоксикоз. Зниження рівня ТТГ підтверджує цей діагноз. В такому випадку слід обов'язково призупинити застосування аміодарону. Цього зазвичай достатньо для того, щоб через 3-4 тижні досягти клінічного одужання. У серйозних випадках, які можуть закінчитися летально, потрібно негайно провести відповідне лікування.
Якщо стан пацієнта викликає занепокоєння, то, з огляду на мінливу ефективність синтетичних антитиреоїдних препаратів, рекомендується провести безпосередню кортикостероидную терапію (1 мг/кг маси тіла) протягом тривалого часу (до 3 міс).
З боку нервової системи:
- часто: тремор або інші екстрапірамідні симптоми; порушення сну, включаючи кошмарні сновидіння; сенсорні, моторні чи змішані периферичні нейропатії;
- рідко: міопатія.
Сенсорна, моторна або змішана периферична нейропатія і міопатія можуть виникати вже через кілька місяців лікування, хоча іноді та кілька років. Вони зазвичай зникають після відміни препарату. Однак одужання може бути неповним, проходити дуже повільно і наступати лише через кілька місяців після припинення лікування.
- поодинокі випадки: мозочкова атаксія, доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія, головний біль.
З боку органу зору:
- дуже поширені: мікроосадок в зоні рогівки липофусцина (комплексу ліпідів), найчастіше локалізується в зоні під зіницею, однак його поява не є протипоказанням для продовження терапії. Мікроосадок завжди зникає після припинення лікування. Вкрай рідко він може призвести до порушення зору у вигляді виникнення забарвленого ореола при погляді на предмет в яскравому світлі або затуманений зір;
- поодинокі випадки: нейропатія зорового нерва (неврит зорового нерва), що супроводжується зниженням гостроти зору і папілярних набряком на очному дні. Зв'язок із застосуванням аміодарону на сьогодні не встановлена. Однак в разі наявності іншої очевидної причини рекомендується лікування аміодароном припинити.
З боку шкіри:
- часто: фотосенсибілізація. Пацієнтів необхідно попередити про те, що під час лікування слід уникати прямого впливу сонячного світла (будь-якого УФ-випромінювання);
- рідко: поява пігментації шкіри сіруватого або синюватого кольору при тривалому застосуванні високих щоденних доз. Після відміни препарату ця пігментація повільно зникає (протягом 10-24 міс);
- поодинокі: еритема під час променевої терапії; шкірний висип, ексфоліативний дерматит, хоча зв'язок між його появою і прийомом препарату чітко не встановлена; випадання волосся.
З боку репродуктивних органів:
- поодинокі випадки: епідидиміт. Однак зв'язок із застосуванням препарату не встановлений.
З боку системи кровотворення:
- поодинокі випадки: тромбоцитопенія.
З боку імунної системи:
- повідомлялося про випадки ангіоневротичного набряку;
- дуже рідко: анафілактичний шок.
Зміна лабораторних показників:
- поодинокі випадки: ниркова недостатність, що супроводжується помірним підвищенням рівня креатиніну.
Лікування аміодароном слід проводити та контролювати тільки лікар, у якого є необхідні знання та досвід в терапії порушень серцевого ритму. лікування з використанням парентеральной форми препарату бажано проводити в палатах інтенсивної терапії з постійним моніторингом функції серцево-судинної системи та контролю ймовірності побічних ефектів препарату.
При порушеною гемодинаміці (тяжка артеріальна гіпотензія, недостатність кровообігу) проведення в / в ін'єкцій не рекомендується. Їх можна призначати тільки в невідкладних випадках, коли інше лікування виявилося неефективним. Час введення першої дози має становити не менше 3 хв. Повторну в / в ін'єкцію слід вводити не раніше, ніж через 15 хв після попередньої, навіть якщо лише частина вмісту 1 ампули була використана (в зв'язку з можливістю колапсу).
Якщо можливо, р-р для ін'єкцій слід вводити у вигляді в / в інфузії. Оскільки в / в інфузія аміодарону може супроводжуватися флебитом, вводити препарат рекомендується через центральний венозний катетер.
Під час інфузійної терапії можуть відзначатися гіпотензія, брадикардія і AV-блокада, тому необхідно ретельно контролювати швидкість інфузії і чітко дотримуватися рекомендацій щодо дозування.
Фармакологічна дія аміодарону може вплинути на:
серцеву діяльність
Перед початком лікування рекомендується провести ЕКГ, досліджувати функцію щитоподібної залози (кількісний тест на ТТГ) і визначити рівень калію в сироватці крові пацієнта.
У пацієнтів похилого віку можлива поява брадикардії.
Частота і тяжкість побічних ефектів залежать від дози, тому слід призначати мінімальну ефективну підтримуючу дозу.
Аміодарон може викликати зміни на ЕКГ, зокрема подовження інтервалу Q-T (за рахунок подовження реполяризації) та і поява зубця U. Ці зміни не пов'язані з кардіотоксичної дії препарату.
У разі появи синоаурикулярной блокади або AV-блокади II або III ступеня, або біфасціальной блокади пучка Гіса, лікування необхідно припинити. При лікуванні аміодароном слід регулярно контролювати ЕКГ (1 раз в 3 міс) і негайно при виникненні нових нападів аритмії або ознак загострення основного захворювання.
Є повідомлення про виникнення нового типу аритмії або погіршення перебігу існуючої аритмії, з приводу якої проводиться лікування.
легеневі прояви
Прогресуюча задишка і непродуктивний кашель можуть бути ознаками легеневої токсичності аміодарону. Рекомендується проводити регулярний рентгенологічний контроль органів грудної клітини та функціональні дихальні тести (1 раз в 6 міс). Їх проведення є обов'язковим при розвитку ознак легеневої недостатності.
Аміодарон може викликати порушення функції щитоподібної залози, особливо у пацієнтів із захворюванням щитоподібної залози в анамнезі (у тому числі в сімейному). Контроль функції щитоподібної залози рекомендується проводити всім пацієнтам перед, під час лікування і протягом декількох місяців після його припинення, а також в разі підозри на виникнення порушень функції щитоподібної залози. Наявність йоду в складі препарату може спотворювати показники деяких функціональних тестів, щитоподібної залози (зв'язування радіоактивного йоду, білок-зв'язаний йод), однак оцінити функцію щитоподібної залози можна шляхом визначення показників Т 3, Т 4, ТТГ.
Прояви з боку печінки
В період лікування аміодароном слід регулярно контролювати активність ферментів печінки в сироватці крові. Регулярний контроль функції печінки рекомендується проводити до початку лікування і через регулярні проміжки часу протягом курсу лікування аміодароном.
нейром'язові прояви
Аміодарон може стати причиною появи сенсорної, моторної або змішаної периферичної нейропатії та міопатії.
Прояви з боку органу зору
У разі погіршення чіткості зору або зниження гостроти зору необхідно негайно провести повне офтальмологічне обстеження, включаючи обстеження очного дна. Потрібно припинити застосування аміодарону у випадку появи нейропатії або невриту зорового нерва, зумовлені дією аміодарону.
Пацієнти, які приймають аміодарон, повинні уникати дії прямих сонячних променів. З огляду на можливість розвитку фотосенсибілізації в цей період, влітку на відкриті ділянки шкіри бажано наносити сонцезахисний крем.
анестезія
Перед проведенням хірургічних втручань необхідно повідомити анестезіолога про те, що пацієнт застосовує аміодарон.
Тривале застосування аміодарону може підвищувати ризик порушення гемодинаміки, пов'язаний із загальною або місцевою анестезією, і виникнення побічних ефектів, особливо таких, як брадикардія, артеріальна гіпотензія, зниження серцевого викиду і порушення провідності.
Крім того, у пацієнтів, які отримують терапію аміодароном, після хірургічного втручання може розвинутися гострий респіраторний дистрес-синдром, тому необхідний постійний контроль стану пацієнта при використанні кисневої терапії в післяопераційний період.
лабораторні тести
Аміодарон містить йод, тому він може впливати на результати аналізу функції щитоподібної залози, особливо на рівні Т 3, Т 4 і ТТГ.
Під час лікування аміодароном необхідно регулярно перевіряти активність ферментів печінки, зокрема амінотрансфераз.
Пацієнти похилого віку
Потрібно бути обережними при лікуванні пацієнтів похилого віку. У цих пацієнтів відзначається зниження функції печінки та нирок, а також функції серця. У деяких пацієнтів також можуть бути супутні захворювання, з приводу яких вони можуть приймати інші лікарські препарати. Тому починати терапію необхідно з найменшої ефективної та підтримуючої дози.
Діти. Ефективність та безпечність застосування аміодарону у дітей не встановлені, тому препарат не застосовують у дітей.
Застосування аміодарону в період вагітності та годування груддю. У дослідженнях на тваринах не виявили тератогенної дії препарату. Однак на сьогоднішній день немає достатніх клінічних даних для оцінки ймовірного тератогенного дії аміодарону при застосуванні в I триместр вагітності.
З огляду на вплив аміодарону на щитовидну залозу, застосування препарату протипоказано в II і III триместр вагітності.
Оскільки аміодарон проникає в грудне молоко, годування груддю слід припинити під час застосування аміодарону.
Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або роботі з іншими механізмами. Повідомлення про вплив аміодарону на здатність керувати транспортними засобами та складними механізмами не надходили. Але слід пам'ятати, що іноді у пацієнта може з'являтися запаморочення, і це може впливати на здатність керувати транспортними засобами або до роботи з потенційно небезпечними механізмами.
У зв'язку з великим t½ аміодарон може викликати ефекти взаємодії з іншими препаратами навіть через кілька місяців після припинення його застосування.
Протипоказано одночасне застосування препарату Кардіодарон з лікарськими засобами, які можуть спричинювати пароксизмальну шлуночкову тахікардію типу тріпотіння / мерехтіння:
- антиаритмічні препарати IА класу (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід);
- антиаритмічні препарати III класу (дофетилід, ібутилід, соталол);
- бепридил, цизаприд, дифеманіл, еритроміцин (в / в), мізоластин, вінкамін (в / в), моксифлоксацин, спіраміцин (в / в);
- сультоприд.
При одночасному застосуванні з аміодароном підвищується ризик розвитку шлуночкових аритмій, особливо пароксизмальної тахікардії типу тріпотіння / мерехтіння.
Не рекомендується комбінована терапія з нижчезазначених препаратами
Циклоспорин: підвищення рівня циркулюючого в плазмі крові циклоспорину в зв'язку зі зниженням його метаболізму в печінці - ризик виникнення нефротоксичної ефекту.
Рекомендується вимірювати концентрації циклоспорину в сироватці крові, контролювати функцію нирок і коригувати його дозу як під час лікування аміодароном, так і після його завершення.
У зв'язку з ризиком брадикардії (резистентної до атропіну), артеріальної гіпотензії, порушення провідності та зниження ударного об'єму крові необхідно дотримуватися обережності при загальній анестезії.
Ін'єкційна форма дилтіазему: ризик розвитку брадикардії і AV-блокади. У разі необхідності застосування такої комбінації слід ретельно спостерігати за станом пацієнта і проводити постійний ЕКГ-контроль.
Галофантрин, пентамідин, люмефантрін: підвищується ризик розвитку шлуночкових аритмій, особливо пароксизмальної тахікардії типу тріпотіння / мерехтіння. По можливості скасувати препарати, які не є антибактеріальними, які провокують пароксизмальну тахікардію типу тріпотіння / мерехтіння. У разі необхідності такої комбінації слід проводити попередній контроль інтервалу Q-T і постійний ЕКГ-контроль.
Нейролептики, які підвищують ризик розвитку пароксизмальної тахікардії типу тріпотіння / мерехтіння: деякі фенотіазинові нейролептики (хлорпромазин, левомепромазин, тіоридазин, трифлуоперазин), бензаміди (амісульприд, сульпірид, тіаприд, вераліпрід), бутирофенони (дроперидол, галоперидол) та інші нейролептики (пімозид) .
При одночасному застосуванні з аміодароном підвищується ризик розвитку шлуночкової аритмії, особливо пароксизмальної тахікардії типу тріпотіння / мерехтіння.
Чи не рекомендовано одночасно призначати аміодарон з проносними засобами стимулюючої дії, оскільки вони підвищують ризик гіпокаліємії та вентрикулярної аритмії.
Через підвищений ризик розвитку шлуночкових аритмій не рекомендується одночасне призначення аміодарону і проносних засобів стимулюючої дії, оскільки вони підвищують ризик гіпокаліємії.
З обережністю призначати препарат Кардіодарон в комбінації з нижчезазначених препаратами
Пероральніантикоагулянти: в зв'язку з підвищенням концентрації антикоагулянтів в плазмі крові - посилення антикоагулянтного ефекту та підвищення ризику кровотечі. Необхідно частіше контролювати рівень протромбіну крові та показник МНО, а також коригувати дозу пероральних антикоагулянтів під час лікування аміодароном і після його відміни.
Блокатори β-адренорецепторів, крім соталолу (комбінація протипоказана) та есмололу (комбінація, що вимагає обережності в застосуванні): ризик порушення скорочувальної здатності міокарда, функції автоматизму і провідності (пригнічення симпатичних компенсаторних механізмів). Необхідний клінічний і ЕКГ-контроль стану хворого.
Блокатори β-адренорецепторів, що застосовуються при серцевій недостатності (бісопролол, карведилол, метопролол): порушення функції автоматизму і провідності (синергізм ефектів) з ризиком надмірної брадикардії. Існує підвищений ризик розвитку шлуночкових аритмій, зокрема пароксизмальної тахікардії типу тріпотіння / мерехтіння. Необхідний регулярний клінічний та ЕКГ-контроль стану пацієнта.
Серцеві глікозиди: при одночасному застосуванні з серцевими глікозидами можливі порушення автоматизму (у вигляді значної брадикардії) і порушення AV-провідності, а також підвищення концентрації дигоксину в сироватці крові (у зв'язку зі зниженням його виведення). При прийомі аміодарону необхідно контролювати рівень дигоксину в крові, показники ЕКГ і при необхідності знизити дозу дигоксину (на 1/2) або скасувати його.
Пероральна форма дилтіазему: ризик розвитку брадикардії і AV-блокади серця, особливо у пацієнтів похилого віку. Необхідний ЕКГ-контроль та клінічне спостереження за станом хворого.
Есмолол: порушення скорочувальної здатності серця, функції автоматизму і провідності (пригнічуються компенсаторні механізми симпатичної нервової системи). Необхідний ЕКГ і клінічний контроль стану пацієнта.
Препарати, які можуть зумовити гипокалиемию:
- діуретики, що сприяють виведенню калію (моно- або в комбінації);
- глюкокортикоїди (системні);
- амфотерицин B (в / в);
- синтетичний кортикотропін (тетракозактид).
Необхідний ЕКГ і клінічний контроль стану хворого та лабораторне обстеження.
Гіпокаліємія може бути причиною додаткового подовження інтервалу Q-T і підвищити ризик шлуночкової аритмії, включаючи поліморфну шлуночкову тахікардію типу тріпотіння / мерехтіння. У разі необхідності одночасного призначення аміодарону та зазначених вище лікарських засобів, слід контролювати інтервал Q-T і компенсувати можливу гіпокаліємію шляхом додаткового введення калію. При шлуночкової тахікардії типу тріпотіння / мерехтіння не рекомендується застосування антиаритмічних препаратів. При необхідності пацієнту можна застосувати тимчасовий кардіостимулятор і ввести в / в р-р магнію сульфату.
Лідокаїн: ризик підвищення концентрації лідокаїну в плазмі крові з можливістю розвитку побічних неврологічних та серцевих ефектів в зв'язку зі зниженням його метаболізму під дією аміодарону. Необхідні клінічний і ЕКГ-контроль стану пацієнта, при необхідності - контроль рівня концентрації лідокаїну в плазмі крові або корекція дози лідокаїну під час застосування аміодарону та після його відміни.
Орлістат: ризик зниження концентрації аміодарону в плазмі крові та його активного метаболіту.
Необхідно клінічне і в разі потреби ЕКГ-спостереження за станом пацієнта.
Фенітоїн (та, ймовірно, фосфенітоїн): підвищення концентрації фенітоїну в плазмі крові з ознаками його передозування, особливо неврологічними (в зв'язку зі зниженням метаболізму фенітоїну в печінці). Потрібно клінічне спостереження, контроль концентрації фенітоїну в плазмі крові та при необхідності - корекція дози.
Симвастатин: підвищення ризику розвитку побічних ефектів (залежно від дози), таких як рабдоміоліз (у зв'язку зі зниженням метаболізму симвастатину в печінці). Доза симвастатину не повинна перевищувати 20 мг/добу. Якщо при такій дозі неможливо досягнути терапевтичного ефекту, необхідно застосовувати інший статин, який не має зазначеного взаімодействіея.
Комбінації, які слід брати до уваги
Засоби, які можуть стати причиною брадикардії: блокатори кальцієвих каналів, які служать причиною брадикардії (верапаміл), блокатори β-адренорецепторів (крім соталолу), клонідин, гуанфацин, препарати дигіталісу, мефлохин, антихолінестеразні препарати (донепезил, галантамін, ривастигмін, такрин, амбенонім , піридостигмін, неостигмін), пілокарпін - ризик надмірної брадикардії (кумулятивний ефект).
У пацієнтів, яким вводили аміодарон в / в, часто спостерігалися випадки гострого респіраторного дистрес-синдрому, що мають іноді летальний результат. Це може бути реакцією у відповідь на введення кисню в високих концентраціях, тому потрібна обережність при використанні кисневої терапії в післяопераційний період. Перед запланованою операцією слід попередити анестезіолога про те, що пацієнт приймає аміодарон.
У літературі є лише два повідомлення про взаємодію під час інфузії аміодарону. У одного пацієнта спостерігалися судоми при одночасному застосуванні аміодарону і лідокаїну в зв'язку з підвищеним рівнем лідокаїну в сироватці крові. У іншого пацієнта спостерігалось порушення функції нирок при паралельному призначенні аміодарону та циклоспорину в зв'язку зі зниженням виділення циклоспорину (на 50%). Таким чином, при одночасному застосуванні інфузій аміодарону і циклоспорину необхідно часто контролювати рівні циклоспорину в сироватці крові.
Були окремі повідомлення про міопатії / рабдоміолізу під час паралельного лікування аміодароном і високими дозами симвастатину.
Відомо про випадки передозування аміодарону. повідомлялося про окремі випадки синусової брадикардії, блокади серця, шлуночкової тахікардії, поліморфної шлуночкової тахікардії типу тріпотіння / мерехтіння, порушення кровообігу і функції печінки.
Лікування симптоматичне. Специфічного антидоту немає. Брадикардію можна усунути за допомогою введення атропіну, агоністів β-блокатори, глюкагону або за допомогою тимчасового кардіостимулятора. При гіпотензії призначають інотропним і / або вазопресорні засоби.
Гемодіаліз неефективний для виведення аміодарону з організму.
В захищеному від світла місці при температурі не вище 25 °C.
Опис препарату Аміокордин р-н д/ін. 150мг/3мл амп. 3мл №5 на цій сторінці — спрощена авторська версія сайту apteka911, створена на підставі інструкції/ій по застосуванню. Перед придбанням або використанням препарату ви повинні проконсультуватися з лікарем і ознайомитися з оригінальною інструкцією виробника (додається до кожної упаковки препарату).
Інформація про препарат надана виключно з ознайомлювальною метою і не має бути використана як керівництво до самолікування. Тільки лікар може прийняти рішення про призначення препарату, а також визначити дози та способи його застосування.
Повними аналогами Аміокордин р-н д/ін. 150мг/3мл амп. 3мл №5 є:
Упаковка / 5 шт.
139.80 грн.діюча речовина: аміодарону гідрохлорид;
1 ампула (3 мл розчину) містить 150 мг аміодарону гідрохлориду;
допоміжні речовини: спирт бензиловий, полісорбат 80, вода для ін’єкцій.
Розчин для ін’єкцій.
Основні фізико-хімічні властивості: прозорий, злегка жовтуватий розчин без видимих механічних домішок.
Антиаритмічні препарати ІІІ класу. Код АТХ С01В D01.
Аміодарон чинить антиаритмічну та антиангінальну дію та є антиаритмічним препаратом ІІІ класу за класифікацією Воган-Вільямса.
Антиаритмічні властивості.
Збільшення третьої фази потенціалу дії без впливу на рівень або частоту підйому.
Ізольоване збільшення третьої фази потенціалу дії відбувається за рахунок зниження проходження калію через калієвий канал, при цьому жодних змін не відбувається у роботі натрієвого та кальцієвого каналу.
Брадикардична дія шляхом зменшення автоматизму синусового вузла. Атропін не виступає антагоністом цієї дії.
Неконкурентно блокує альфа- та бета-адренорецептори.
Уповільнює синотріальну, передсердну та вузликову провідність, що відбувається інтенсивніше при наявності високої частоти серцевих скорочень.
Не впливає на шлуночкову провідність.
Збільшує рефрактерний період та зменшує збудливість міокарда на передсердному, вузликовому та шлуночковому рівні.
Уповільнює провідність та подовжує рефрактерний період додаткових передсердно-шлуночкових шляхів.
Відсутній негативний інотропний ефект.
Серцево-легенева реанімація у разі зупинки серця, пов’язана з фібриляцією шлуночків, резистентною до електроімпульсної терапії. Безпеку та ефективність внутрішньовенного введення аміодарону пацієнтам, у яких поза межами стаціонару виникала зупинка серця через шлуночкову фібриляцію, резистентну до електроімпульсної терапії, вивчали у двох подвійних-сліпих дослідженнях: дослідженні ARREST, у якому аміодарон порівнювали з плацебо, та дослідженні ALIVE, у якому аміодарон порівнювали з лідокаїном.
Первинною кінцевою точкою обох досліджень була кількість пацієнтів, які вижили до моменту госпіталізації для стаціонарного лікування.
Під час дослідження ARREST 504 пацієнти, які перенесли зупинку серця поза межами стаціонару внаслідок фібриляції шлуночків або шлуночкової тахікардії без пульсу, резистентної до трьох і більше дефібриляцій та введення адреналіну, були рандомізовані у 2 групи, в одній з яких пацієнтам швидко вводили у периферичну вену аміодарон у дозі 300 мг, розведений у 20 мл 5 % розчину глюкози (246 пацієнтів), а в іншій – плацебо (258 пацієнтів). Аміодарон статистично значущо збільшував шанси на успішне проведення реанімаційних заходів та госпіталізацію: серед 197 пацієнтів (39 %), які були живі на момент госпіталізації, було 44 % пацієнтів із групи аміодарону порівняно з 34 % пацієнтів із групи плацебо (р=0,03).
Після поправки на інші прогностичні фактори результату лікування скориговане відношення шансів для показника виживання до моменту надходження до лікарні для групи аміодарону порівняно з групою плацебо становило 1,6 (95 % довірчий інтервал: 1,1–2,4; р=0,02). У групі аміодарону порівняно з групою плацебо спостерігалась вища частота виникнення артеріальної гіпотензії (59 % порівняно з 48 %, р=0,04) та брадикардії (41 % порівняно з 25 %, р=0,004).
Під час дослідження ALIVE 347 пацієнтів з фібриляцією шлуночків, резистентною до трьох і більше дефібриляцій, введення адреналіну та ще однієї дефібриляції, або з рецидивом фібриляції шлуночків після початково успішної дефібриляції рандомізували в групу отримання аміодарону (у дозі 5 мг/кг розрахункової маси тіла, розведених у 30 мл 5 % розчину глюкози) та відповідного плацебо, що імітувало лідокаїн, або в групу отримання лідокаїну (1,5 мг/кг у концентрації 10 мг/мл) та відповідного плацебо, що імітувало аміодарон та містило той самий розчинник (полісорбат 80).
Аміодарон статистично значущо збільшував шанси на успішне проведення реанімаційних заходів та госпіталізацію у 347 пацієнтів, включених у дослідження: 22,8 % у групі аміодарону (41 пацієнт із 180) порівняно з 12 % у групі лідокаїну (20 пацієнтів із 167), p=0,009. Після поправки на інші прогностичні фактори, що впливали на виживання, скориговане відношення шансів для показника виживаності до моменту надходження до лікарні для групи аміодарону порівняно з групою лідокаїну становило 2,49 (95 % довірчий інтервал: 1,28–4,85; р=0,007). Між двома групами лікування не виявлено жодних відмінностей стосовно кількості пацієнтів, які потребували терапевтичних заходів з приводу брадикардії із застосуванням атропіну або з приводу зниженого артеріального тиску із застосуванням допаміну, а також відмінностей стосовно кількості пацієнтів, які отримували лідокаїн (додатково до лікування, призначеного у межах дослідження). Кількість пацієнтів, у яких після дефібриляції та введення досліджуваного препарату виникала зупинка серця, в групі лідокаїну (28,9 %) була статистично значущо більшою, ніж у групі аміодарону (18,4 %), р=0,04.
Абсорбція
Після внутрішньовенних ін’єкцій концентрація аміодарону стрімко досягає максимуму у плазмі крові.
Біодоступність становить приблизно 30-60 %.
Розподіл
Швидкий ріст концентрації у плазмі крові досягається переважно завдяки розподілу у периферичні тканини. Об’єм розподілу змінюється від 40 до 130 л/кг. У серцевому м’язі максимальна концентрація досягається вже через кілька хвилин після внутрішньовенної ін’єкції. Рівні аміодарону у серцевому м’язі вищі, ніж у плазмі крові.
Метаболізм
Метаболізм аміодарону відбувається так само, як і після перорального прийому. Період напіввиведення аміодарону після разової внутрішньовенної ін’єкції в середньому становить 3,2-20,7 години, а після повторного введення в середньому – 50 днів.
Аміодарон метаболізується переважно у печінці за допомогою цитохрому Р450 (ізоензим CYP3A4), та CYP2С8, а також частково у слизовій оболонці кишечнику. Основними шляхами трансформації є дейодинування, гідроксилювання, O- та N-деалкілування (деетилювання). У процесі N-деалкілування утворюється основний активний метаболіт N-дезетиламіодарон (на думку деяких, саме у кишечнику), який має подібні до аміодарону фармакодинамічні та фармакокінетичні властивості. Інші (дейодиновані) метаболіти також були виявлені, проте їх ефекти не були повністю досліджені.
Виведення
Аміодарон виводиться разом із жовчю (калом) та сечею. Оскільки він майже повністю метаболізується, його фіксують у фекаліях та сечі у дуже незначних кількостях. Період напіввиведення аміодарону після разової внутрішньовенної ін’єкції в середньому становить 3,2–20,7 години, а після продовження введення період напіввиведення аміодарону є дуже тривалим, а саме: 13-103 дні (в середньому 53 ± 24 дні).
Протягом перших декількох днів лікування аміодарон накопичується в організмі. Процес виведення розпочинається тільки через кілька днів. Концентрації у плазмі у стабільному стані досягаються поступово, за кілька тижнів чи місяців. Після припинення лікування виведення аміодарону триває ще декілька місяців. Через вищезазначені характеристики аміодарону лікування слід розпочинати з великих (ударних) доз з метою якнайшвидше досягти у тканинах концентрацій, необхідних для терапевтичного ефекту.
Аміодарон в основному метаболізується цитохромом CYP3A4, а також цитохромом CYP2C8. Аміодарон і його метаболіт, десетиламіодарон, є потенційними інгібіторами in vitro цитохрому CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2C8 і CYP2B6. Аміодарон і десетиламіодарон можуть також пригнічувати транспортні білки, такі як P-GP і органічний катіонний транспортер 2 (OCT2). Одне дослідження показало підвищення концентрації креатиніну на 1,1 % (OCT2 субстрат).
Дані in vivo вказують на взаємодію між аміодароном і CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 та Р-GP субстратами.
Лікування препаратом слід розпочинати і, як правило, контролювати лише в умовах стаціонару або під наглядом спеціаліста.
Лікування тяжких порушень серцевого ритму, які не відповідають на інші засоби лікування, або у випадку, коли інші засоби лікування не можуть бути використані.
Тахіаритмії, пов’язані з синдромом передчасного збудження шлуночків (синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта).
Тахіаритмії всіх типів, у тому числі надшлуночкові, вузликові та шлуночкові тахікардії; тріпотіння та фібриляція передсердь; фібриляція шлуночків; у випадку коли інші лікарські засоби не можуть бути використані.
Аміокордин® для внутрішньовенного введення застосовувати у випадку, коли потрібна швидка відповідь на лікування або неможливий пероральний прийом Аміокордину®.
Відома підвищена чутливість до йоду, аміодарону або до інших компонентів препарату.
Синусова брадикардія, синоатріальна блокада серця при відсутності ендокардіального кардіостимулятора (штучного водія ритму).
Синдром слабкості синусового вузла при відсутності ендокардіального кардіостимулятора (ризик зупинки синусового вузла).
Порушення атріовентрикулярної провідності високого ступеня при відсутності ендокардіального кардіостимулятора.
Гіпертиреоз – оскільки можливе загострення захворювання на тлі прийому аміодарону.
Судинна недостатність (судинний колапс).
Тяжка артеріальна гіпотензія.
Дитячий вік до 3 років (через наявність у складі бензилового спирту).
ІІ та ІІІ триместри вагітності.
Період годування груддю.
Одночасне застосування з препаратами, які можуть спричиняти пароксизмальну тахікардію типу torsades de pointes (за винятком протипаразитарних препаратів, нейролептиків і метадону):
Ці протипоказання не стосуються застосування аміодарону для серцево-легеневої реанімації при зупинці серця, що виникала внаслідок фібриляції шлуночків та є резистентною до зовнішньої електроімпульсної терапії.
Антиаритмічні препарати.
Багато антиаритмічних препаратів пригнічують серцевий автоматизм, провідність та скоротливість міокарда.
Одночасне застосування антиаритмічних засобів, які належать до різних класів, може забезпечити досягнення сприятливого терапевтичного ефекту, але найчастіше лікування такою комбінацією потребує ретельного клінічного моніторингу та контролю ЕКГ. Одночасне застосування антиаритмічних засобів, які можуть спричинити пароксизмальну тахікардію типу torsades de pointes (аміодарон, дизопірамід, хінідинові сполуки, соталол, бепридил), протипоказане.
Одночасне застосування антиаритмічних засобів одного класу не рекомендоване, окрім деяких випадків, оскільки таке лікування збільшує ризик кардіальних побічних ефектів.
Одночасне застосування з лікарськими засобами, які мають негативну інотропну дію, сприяють сповільненню серцевого ритму та/або сповільнюють атріовентрикулярну провідність, потребує ретельного клінічного моніторингу та контролю ЕКГ.
Лікарські засоби, які можуть спричиняти пароксизмальну тахікардію типу torsades de pointes.
Даний серйозний тип аритмії може бути спричинений лікарськими засобами незалежно від того, чи мають вони антиаритмічну дію. Сприятливими факторами для її виникнення є гіпокаліємія (див. підрозділ «Засоби, що можуть спричиняти гіпокаліємію»), брадикардія (див. підрозділ «Препарати, що сповільнюють серцевий ритм») або вроджене чи набуте подовження інтервалу QT.
Лікарські засоби, застосування яких може спричинити пароксизмальну тахікардію типу torsade de pointes: антиаритмічні препарати Iа класу, антиаритмічні препарати III класу та деякі нейролептики. Для доласетрону, еритроміцину, спіраміцину та вінкаміну ця взаємодія активується лише при застосуванні їх внутрішньовенних форм.
Одночасне застосування лікарських засобів, кожен з яких сприяє виникненню шлуночкової тахікардії типу torsade de pointes, протипоказане. Проте це не стосується деяких з таких препаратів, які розцінюються як абсолютно необхідні, тому замість того, щоб бути протипоказаними, вони просто не рекомендуються до застосування у комбінації з іншими засобами, що сприяють виникненню шлуночкової тахікардії типу torsadedepointes. До них належать:
Препарати, що сповільнюють серцевий ритм.
Більшість лікарських засобів можуть спричиняти брадикардію. Це стосується антиаритмічних засобів класу Іа, бета-блокаторів, деяких антиаритмічних засобів класу ІІІ, деяких блокаторів кальцієвих каналів, препаратів наперстянки, пілокарпіну та антихолінестеразних засобів.
Вплив аміодарону на інші лікарські засоби. Аміодарон та/або його метаболіт, дезетиламіодарон, пригнічує CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 та P-глікопротеїн і може збільшити вплив їх субстратів.
У зв’язку з тривалим періодом напіввиведення аміодарону взаємодії можуть спостерігатися протягом кількох місяців після припинення прийому аміодарону.
Вплив інших лікарських засобів на аміодарон. Інгібітори CYP3A4 і CYP2C8 можуть пригнічувати метаболізм аміодарону і збільшувати його вплив. Під час лікування аміодароном рекомендується уникати застосування інгібіторів CYP3A4 (наприклад грейпфрутового соку та деяких лікарських засобів).
Протипоказані комбінації.
Лікарські засоби, які можуть спричиняти пароксизмальну шлуночкову тахікардію типу torsades de pointes (за винятком протипаразитарних препаратів, нейролептиків і метадону):
Високий ризик розвитку шлуночкових аритмій, зокрема пароксизмальної шлуночкової тахікардії типу torsades de pointes.
Телапревір. Порушення автоматизму та провідності міокарда з ризиком надмірної брадикардії.
Кобіцистат. Ризик посилення небажаних реакцій, спричинених аміодароном, через сповільнення метаболізму аміодарону.
Комбінації, які не рекомендується застосовувати.
Софосбувір. Лише у пацієнтів, які отримують подвійну терапію даклатасвіром/софосбувіром або ледипасвіром/софосбувіром: брадикардія, яка може бути симптомною або навіть летальною. Якщо застосування такої комбінації не можна уникнути, необхідний ретельний моніторинг клінічного стану пацієнта та показників ЕКГ, особливо протягом кількох перших тижнів подвійної терапії.
Субстрати CYP3A4. Аміодарон є інгібітором ферменту CYP3A4 і збільшує концентрації субстратів CYP3A4 у плазмі крові, що може посилювати прояви токсичності цих субстратів.
Циклоспорин. Підвищення концентрації циклоспорину у крові через зниження його метаболізму у печінці з ризиком розвитку нефротоксичності. Визначення концентрації циклоспорину у крові, контроль функції нирок та коригування дози під час лікування аміодароном.
Дилтіазем, ін’єкційна форма.
Ризик розвитку брадикардії та атріовентрикулярної блокади. Якщо немає можливості уникнути цієї комбінації, необхідно встановити клінічне спостереження та постійний контроль ЕКГ.
Фінголімод. Потенціювання ефектів сповільнення серцевого ритму з можливим летальним клінічним наслідком. Це особливо актуально для бета-блокаторів, які пригнічують адренергічні компенсаторні механізми. Необхідний ретельний клінічний нагляд та безперервний контроль ЕКГ протягом 24 годин після введення першої дози.
Верапаміл, ін’єкційна форма.
Ризик розвитку брадикардії та атріовентрикулярної блокади. Якщо немає можливості уникнути цієї комбінації, необхідно встановити клінічний нагляд та постійний контроль ЕКГ.
Протипаразитні препарати, які можуть спричиняти пароксизмальну шлуночкову тахікардію типу torsades de pointes (галофантрин, люмефантрин, пентамідин).
Підвищений ризик шлуночкової аритмії, зокрема типу пірует torsades de pointes. Якщо можливо, відмінити антимікотичні засоби групи азолів. Якщо немає можливості уникнути цієї комбінації, необхідно попередньо оцінити тривалість інтервалу QT та контролювати показники ЕКГ під час лікування.
Нейролептики, які можуть спричиняти пароксизмальну шлуночкову тахікардію типу torsades de pointes: амісульприд, хлорпромазин, ціамемазин, дроперидол, флупентиксол, флуфеназин, галоперидол, левопромазин, пімозид, піпамперон, піпотіазин, сертиндол, сульприд, сультоприд, тіаприд, зуклопентиксол. Існує підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема типу пірует torsades de pointes.
Метадон.
Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема типу torsades de pointes. Необхідний контроль ЕКГ та клінічний контроль.
Фторхінолони, окрім левофлоксацину та моксифлоксацину (протипоказані комбінації). Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема типу torsade de pointes.
Стимулюючі проносні засоби. Підвищений ризик шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes (гіпокаліємія є сприятливим фактором). Перед призначенням лікарського засобу необхідно відкоригувати гіпокаліємію, а під час лікування забезпечити контроль показників ЕКГ і клінічного стану пацієнта, разом з контролем рівня електролітів.
Фідаксоміцин. Збільшення концентрацій фідаксоміцину у плазмі крові.
Комбінації, які вимагають запобіжних заходів під час застосування.
Субстрати Р-глікопротеїну.
Аміодарон є інгібітором Р-глікопротеїну. Очікується, що при одночасному застосуванні з субстратами Р-глікопротеїну буде збільшуватись їх концентрація в крові.
З препаратами наперстянки.
Погіршення автоматизму (виражена брадикардія) та порушення передсердно-шлуночкової провідності. Якщо застосовувати дигоксин, відбувається підвищення його рівня у крові з подальшим зниження кліренсу дигоксину. Необхідний контроль ЕКГ та клінічний моніторинг, контроль рівня дигоксину в крові та у разі необхідності – коригування доз дигоксину.
З дабігатраном.
Підвищені концентрації дабігатрану у плазмі крові з підвищеним ризиком кровотечі. Клінічний моніторинг та коригування дози дабігатрану у разі необхідності, але не вище 150 мг/добу.
Оскільки аміодарон має тривалий період напіввиведення, виникнення взаємодій може спостерігатися впродовж декількох місяців після припинення лікування аміодароном.
Субстрати СYP 2С9.
Аміодарон збільшує концентрацію речовин, які є субстратами СYP 2С9, таких як антагоністи вітаміну К або фенітоїн, за рахунок пригнічення ферментів цитохрому Р450 2С9.
Антагоністи вітаміну K.
Збільшення ефекту антагоніста вітаміну К і підвищений ризик кровотечі. Необхідно частіше контролювати міжнародне нормалізоване відношення (МНВ). Необхідно коригувати дозу антагоніста вітаміну К під час лікування аміодароном і протягом 8 днів після його відміни.
З фенітоїном (поширюється на фосфенітоїн).
Підвищення рівня фенітоїну у плазмі крові одночасно з ознаками передозування, зокрема неврологічними проявами (зменшення метаболізму фенітоїну у печінці). Необхідний клінічний контроль, контроль рівня фенітоїну у плазмі крові та можливе коригування дози.
З флекаїнідом.
Аміодарон підвищує плазмові концентрації флекаїніду внаслідок інгібування цитохрому СYP 2D6. Тому дозу флекаїніду необхідно корегувати.
Субстрати цитохрому Р450 3А4.
Призначення зазначених лікарських засобів на тлі застосування аміодарону, який є інгібітором цитохрому СYP 3А4, може зумовити більш високі плазмові концентрації цих препаратів та, як наслідок, можливе зростання їхньої токсичності.
Статини (симвастатин, аторвастатин та ловастатин). При одночасному застосуванні аміодарону зростає ризик проявів м’язової токсичності (наприклад, рабдоміолізу), оскільки статини можуть метаболізуватися CYP3A4. У разі необхідності застосування статинів разом з аміодароном рекомендується призначати статини, які не метаболізуються CYP 3A4.
Інші препарати, що метаболізуються під дією СYP 3А4: лідокаїн, такролімус, силденафіл, мідазолам, дигідроерготамін, ерготамін, колхіцин, триазолам. Аміодарон є інгібітором ферменту CYP3A4 і збільшує концентрації цих молекул у плазмі крові, що може посилювати прояви токсичності цих речовин.
З лідокаїном.
Ризик підвищення рівня лідокаїну у плазмі крові, що може спричиняти неврологічні та кардіологічні побічні ефекти, через пригнічення аміодароном його метаболізму у печінці. Необхідний клінічний контроль та контроль ЕКГ, при необхідності – контроль рівня лідокаїну у плазмі крові та коригування дози лідокаїну під час лікування аміодароном та після його відміни.
З такролімусом.
Підвищений рівень такролімусу в крові через пригнічення аміодароном його метаболізму. Необхідне визначення рівня такролімусу в крові, контроль функції нирок та коригування дози такролімусу протягом одночасного застосування з аміодароном та після відміни аміодарону.
З бета-блокаторами, крім соталолу (протипоказана комбінація) та есмололу (комбінація, яка вимагає запобіжних заходів під час застосування).
Порушення скорочувальної здатності серця, автоматизму та провідності (пригнічення симпатичних компенсаторних механізмів). Необхідний контроль ЕКГ та клінічний контроль.
З бета-блокаторами, які застосовуються при серцевій недостатності (бісопролол, карведилол, метопролол, небіволол). Порушення автоматизму та провідності міокарда з ризиком розвитку вираженої брадикардії. Підвищений ризик розвитку шлуночкової аритмії, зокрема типу torsades de pointes. Необхідний регулярний контроль ЕКГ та клінічний нагляд.
З есмололом.
Порушення скоротливості, автоматизму та провідності (пригнічення симпатичних компенсаторних механізмів). Необхідний контроль ЕКГ та клінічний контроль.
З дилтіаземом для перорального застосування.
Ризик брадикардії або атріовентрикулярної блокади, зокрема у хворих літнього віку. Необхідний контроль ЕКГ та клінічний контроль.
З верапамілом для перорального застосування.
Ризик брадикардії або атріовентрикулярної блокади, зокрема у хворих літнього віку. Необхідний контроль ЕКГ та клінічний контроль.
З деякими макролідами (азитроміцин, кларитроміцин, рокситроміцин).
Підвищений ризик розвитку шлуночкової аритмії, зокрема типу torsades de pointes. Необхідний регулярний контроль ЕКГ та клінічний контроль.
Із засобами, що можуть спричиняти гіпокаліємію.
Діуретики (що спричиняють гіпокаліємію самі по собі або в комбінації з іншими препаратами), амфотерицин В (для внутрішньовенного застосування), глюкокортикоїди (для системного застосування), тетракозактид. Підвищений ризик розвитку шлуночкової аритмії, зокрема типу torsades de pointes (гіпокаліємія є сприятливим фактором). Перед призначенням лікарського засобу необхідно проводити корекцію гіпокаліємії, а під час лікування слід забезпечити контроль ЕКГ, вмісту електролітів та клінічний контроль.
Засоби, що спричиняють брадикардію.
Підвищений ризик розвитку шлуночкової аритмії, зокрема типу torsades de pointes; необхідно проводити клінічний моніторинг та контроль ЕКГ.
З орлістатом.
Ризик зниження рівня аміодарону та його активних метаболітів у плазмі крові. Необхідний клінічний контроль та при необхідності – контроль ЕКГ.
Тамсулозин. Ризик посилення небажаних реакцій, спричинених тамсулозином, через пригнічення його метаболізму у печінці. Під час лікування цим інгібітором ферменту та після його відміни, у разі потреби, необхідний клінічний моніторинг і коригування дози тамсулозину.
Вориконазол. Збільшення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes, оскільки може знижуватися метаболізм аміодарону. Необхідний клінічний моніторинг та моніторинг показників ЕКГ і, за потреби, коригування дози аміодарону.
Комбінації, що потребують особливої уваги.
З пілокарпіном.
Ризик надмірної брадикардії (адитивні ефекти препаратів, що спричиняють брадикардію).
Під час лікування аміодароном рекомендовано уникати застосування інгібіторів СYP 3А4 (наприклад грейпфрутового соку та деяких лікарських засобів).
Інфузію через центральні венипроводити у випадку тяжких порушень ритму, коли лікування шляхом перорального застосування неможливе, за винятком серцево-легеневої реанімації при зупинці серця, яка виникала внаслідок фібриляції шлуночків та є резистентною до зовнішньої електроімпульсної терапії.
Ін’єкційний аміодарон слід вводити через центральні вени, оскільки введення через периферичні вени може спричинити місцеві реакції, такі як поверхневий флебіт. Аміодарон, розчин для ін’єкцій необхідно вводити тільки у вигляді інфузії, оскільки навіть дуже повільна ін’єкція препарату може загострити артеріальну гіпотензію, серцеву недостатність або тяжку дихальну недостатність (див. розділ «Побічні реакції»).
Доза становить приблизно 5 мг/кг маси тіла, за винятком випадків проведення серцево-легеневої реанімації при зупинці серця, яка виникала внаслідок фібриляції шлуночків та є резистентною до зовнішньої електроімпульсної терапії, аміодарон слід вводити протягом щонайменше 3 хвилин. Через можливий колапс з необоротними наслідками наступну внутрішньовенну ін’єкцію можна проводити не раніше ніж через 15 хвилин, навіть якщо була введена лише 1 ампула.
Не можна змішувати аміодарон із іншими препаратами в одному шприці та одночасно вводити інші препарати за допомогою однієї інфузійної системи. При необхідності продовження лікування аміодароном слід його вводити шляхом внутрішньовенної інфузії.
У випадку серцево-легеневої реанімації при зупинці серця, яка виникала внаслідок фібриляції шлуночків та є резистентною до зовнішньої електроімпульсної терапії, вводити розчин через периферичні вени зазвичай не рекомендується, оскільки існує ризик виникнення гемодинамічних порушень (тяжка артеріальна гіпотензія, судинна недостатність); інфузію через центральні вени слід проводити завжди, коли це можливо. Рекомендується використовувати центральний венозний катетер, за умови його наявності та готовності; інакше препарат можна вводити через периферичні вени – найбільшу периферичну вену з якомога більшим кровотоком.
Нагляд у відділенні інтенсивної терапії з постійним спостереженням за артеріальним тиском та ЕКГ необхідна якомога швидше.
Якщо терапію аміодароном потрібно продовжувати, його слід вводити у вигляді інфузії через центральні вени з постійним спостереженням за артеріальним тиском та ЕКГ.
Одночасне застосування аміодарону з наступними лікарськими засобами не рекомендується: циклоспорин, дилтіазем (ін’єкційний) або верапаміл (ін’єкційний), певні протипаразитарні засоби (галофантрин, люмефантрін і пентамідин), деякі нейролептики (амісульприд, хлорпромазин, ціамемазин, дроперидол, флупентиксол, флуфеназин, галоперидол, левомепромазин, пімозид, піпамперон, піпотіазин, сертиндол, сульпірид, сультоприд, тіаприд, зуклопентиксол), фторхінолони (окрім левофлоксацину та моксифлоксацину), стимулюючі проносні засоби, метадон або фінголімод.
Серцеві ефекти, пов’язані з застосуванням аміодарону.
Спостерігалися випадки нової або загострення існуючої аритмії (іноді – з летальним наслідком), що піддається лікуванню.
Проаритмогенний ефект аміодарону зазвичай виникає під впливом чинників, які призводять до подовження інтервалу QT, таких як взаємодія з іншими лікарськими засобами та гіпокаліємія.
Ризик виникнення індукованої лікуванням шлуночкової аритмії torsades de pointes при застосуванні аміодарону є нижчим порівняно з таким ризиком при застосуванні інших антиаритмічних препаратів у пацієнтів з аналогічним ступенем подовження інтервалу QT.
Тяжкі шкірні реакції.Можуть виникати небезпечні для життя або навіть летальні шкірні реакції, такі як синдром Стівенса-Джонсона або токсичний епідермальний некроліз. Якщо у пацієнтів спостерігаються ознаки або симптоми, які вказують на розвиток цих станів (наприклад, прогресуюче шкірне висипання з пухирями або ураженням слизових оболонок), необхідно негайно відмінити лікування аміодароном.
Тяжка брадикардія.Повідомляли про випадки розвитку важкої, потенційно небезпечної для життя брадикардії та тяжких порушень провідності у пацієнтів, які приймали аміодарон у комбінації з софосбувіром окремо або разом з іншим противірусним препаратом прямої дії (ПВПД) для лікування гепатиту С, таким як даклатасвір, симепревір або ледипасвір. Тому одночасне застосування цих препаратів з аміодароном не рекомендоване.
Якщо одночасного застосування цих препаратів з аміодароном не можна уникнути, необхідно здійснювати ретельний моніторинг пацієнтів на початку лікування софосбувіром окремо або разом з іншим ПВПД. У пацієнтів, для яких відомий високий ризик розвитку брадиаритмії, необхідно здійснювати належний безперервний моніторинг протягом щонайменше 48 годин після початку лікування софосбувіром.
З огляду на тривалий час напіввиведення аміодарону належний моніторинг також слід здійснювати у пацієнтів, які припинили прийом препарату в останні декілька місяців до початку лікування софосбувіром окремо або разом з іншим ПВПД.
Пацієнтів, які отримують ці препарати для лікування гепатиту С у комбінації з аміодароном, разом з іншими лікарськими засобами, які сповільнюють серцевий ритм, або без них, необхідно застерегти щодо симптомів, зумовлених брадикардією та тяжкими порушеннями провідності, та проінструктувати їх про необхідність звернення за медичною допомогою у невідкладному порядку у разі виникнення таких симптомів.
Легеневі ефекти, пов’язані з застосуванням аміодарону.
Спостерігалося кілька випадків інтерстиціальної пневмопатії при застосуванні ін’єкційного аміодарону. Поява диспное або сухого кашлю, окремих або з погіршенням загального стану, вказує на можливість легеневої токсичності, наприклад, інтерстиціальної пневмопатії, та потребує контролю за станом пацієнта за допомогою радіологічних методів обстеження.
Крім того, спостерігалися поодинокі випадки гострого респіраторного дистрес-синдрому, іноді летальні, у пацієнтів, які лікувалися аміодароном, у період безпосередньо після хірургічної операції, які, можливо, спричинені взаємодією з високими концентраціями кисню. Тому рекомендується ретельно спостерігати за станом таких пацієнтів під час штучної вентиляції легенів.
Печінкові ефекти, пов’язані з застосуванням аміодарону.
При застосуванні аміодарону, а також упродовж перших 24 годин після внутрішньовенного введення препарату можуть розвиватися гострі печінкові розлади (у т. ч. тяжка гепатоцелюлярна недостатність або повна відмова функції печінки) та хронічні печінкові розлади. Тяжка гепатоцелюлярна недостатність, іноді з летальним наслідком, може розвинутися протягом 24 годин після початку застосування ін’єкційного аміодарону.
Рекомендується регулярний контроль за функцією печінки на початку лікування та постійно під час усього курсу лікування аміодароном. Необхідно зменшити дозу аміодарону або відмінити цей препарат, якщо рівні трансаміназ зростають більш як у 3 рази порівняно з нормою.
Допоміжні речовини. Препарат містить бензиловий спирт, який може спричинити токсичність та алергічні реакції у немовлят і дітей віком до 3-х років.
Введення лікарських засобів, що містять бензиловий спирт, новонародженим або недоношеним новонародженим призводило до летальних випадків синдрому задишки (гаспінг-синдрому/gasping syndrome (симптоми включають раптову появу задишки, гіпотензію, брадикардію і серцево-судинний колапс).
Порушення електролітного балансу, особливо гіпокаліємія.
Важливо брати до уваги ситуації, що можуть асоціюватися з гіпокаліємією і можуть спровокувати появу проаритмогенних ефектів. Гіпокаліємію слід усунути до застосування аміодарону.
За винятком екстрених ситуацій, ін’єкційний аміодарон необхідно застосовувати тільки у спеціалізованих відділеннях інтенсивної терапії за умови постійного моніторингу (ЕКГ, артеріальний тиск).
Анестезія.
Перед хірургічним втручанням необхідно поінформувати анестезіолога про те, що хворий отримує аміодарон.
Постійне лікування аміодароном може підвищити ризик розвитку гемодинамічних побічних ефектів, пов’язаних із загальною або місцевою анестезією, таких як: брадикардія, артеріальна гіпотензія, зниження хвилинного об’єму серцевого викиду та порушення провідності.
Комбінації (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій») з бета-блокаторами, крім соталолу (протипоказана комбінація) та есмололу (комбінація потребує застережень при застосуванні), верапамілом та дилтіаземом слід розглядати лише для запобігання шлуночковим аритміям, що загрожують життю, і для серцево-легеневої реанімації при зупинці серця внаслідок фібриляції шлуночків, яка є резистентною до зовнішньої електроімпульсної терапії.
Вагітність
Дослідження на тваринах не показали жодних тератогенних ефектів препарату, у зв’язку з чим не передбачаються будь-які ефекти виникнення вад розвитку у людей. На даний час речовини, які спричиняють вади розвитку у людини, продемонстрували тератогенність у тварин у належним чином контрольованих дослідженнях у двох біологічних видів дослідних тварин.
З клінічної точки зору наразі немає достатньої кількості відповідних даних для оцінки можливої тератогенної дії аміодарону при його застосуванні під час І триместру вагітності.
Оскільки щитовидна залоза плода починає зв’язувати йод з 14-го тижня вагітності, у разі застосування препарату до цього терміну не слід очікувати жодного негативного впливу на щитовидну залозу плода. Надмірне навантаження йодом при застосуванні аміодарону пізніше цього періоду може спричинити гіпотиреоз у плода, який може бути виявлений за допомогою лабораторних аналізів або навіть проявлятися клінічно у вигляді зобу.
Таким чином, застосування цього лікарського засобу у період вагітності протипоказане, починаючи з ІІ триместру.
Оскільки бензиловий спирт проникає через плацентарний бар’єр, вагітним жінкам слід з обережністю застосовувати розчини для ін’єкцій.
Годування груддю.
Аміодарон проникає у грудне молоко у значних концентраціях; годування груддю протипоказане під час лікування аміодароном.
Не застосовне.
З причин, пов’язаних із лікарською формою препарату, Аміокордин® слід застосовувати в концентрації не менше 300 мг (2 ампули) на 500 мл 5 % розчину декстрози (глюкози). Аміокордин®, розчин для ін’єкцій, можна вводити тільки на ізотонічному (5 %) розчині декстрози (глюкози).
Не розводити препарат ізотонічним розчином натрію хлориду, оскільки можливе утворення осаду, та не змішувати з іншими препаратами в одній інфузійній системі!
Аміокордин®, розчин для ін’єкцій слід вводити лише тоді, коли є необхідне обладнання для контролю функції серця, дефібриляції та кардіостимуляції.
Аміокордин®, розчин для ін’єкцій можна застосовувати перед проведенням кардіоверсії постійним струмом.
Аміодарон слід вводити через центральні вени, крім випадків, що потребують застосування серцево-легеневої реанімації при зупинці серця внаслідок фібриляції шлуночків, яка є резистентною до зовнішньої електроімпульсної терапії. У разі, якщо введення через центральні вени неможливе, можна вводити препарат через периферичні вени (див. розділ «Особливості застосування»).
При тяжких порушеннях ритму, коли пероральне застосування препарату неможливе, крім серцево-легеневої реанімації при зупинці серця, яка виникала внаслідок фібриляції шлуночків та є резистентною до зовнішньої електроімпульсної терапії, проводити інфузію через центральні вени.
Навантажувальна дозазазвичай становить 5 мг/кг маси тіла хворого і вводиться тільки на ізотонічному (5 %) розчині декстрози (глюкози), бажано за допомогою електричного інфузійного насоса, протягом інтервалу часу від 20 хвилин до 2 годин. Введення можна повторювати 2-3 рази протягом 24 годин. У зв’язку з короткочасною дією препарату необхідна його підтримуюча інфузія.
Підтримуюча доза: 10-20 мг/кг на добу (в середньому від 600-800 мг до 1,2 г на добу) в 250 мл 5 % розчину декстрози (глюкози) протягом кількох днів. З першого дня інфузії необхідно розпочати перехід на пероральний прийом препарату (по 200 мг 3 рази на добу). При необхідності цю дозу можна збільшити до 1200 мг на добу.
У випадку серцево-легеневої реанімації при зупинці серця, яка виникала внаслідок фібриляції шлуночків та є резистентною до зовнішньої електроімпульсної терапії, рекомендується застосовувати центральний венозний катетер, за умови його наявності та готовності; інакше препарат можна вводити через найбільшу периферичну вену з найбільшим кровотоком.
Початкова внутрішньовенна доза становить 300 мг (або 5 мг/кг), розчинена у 20 мл 5 % розчину декстрози (глюкози), ін’єкцію слід проводити швидко.
Можливе додаткове внутрішньовенне введення 150 мг аміодарону (або 2,5 мг/кг), якщо фібриляція шлуночків зберігається.
Не змішувати з іншими препаратами в одному шприці.
Педіатрична популяція.
Безпека та ефективність аміодарону у дітей не визначені. Через вміст бензилового спирту аміодарон для внутрішньовенного введення протипоказаний у недоношених та доношених новонароджених дітей, немовлят та дітей віком до 3 років (див. розділи «Протипоказання» та «Особливості застосування»).
Діти.
Безпека та ефективність аміодарону для дітей на сьогодні не оцінювалися, тому застосування цього препарату дітям не рекомендується. Ампули аміодарону для ін’єкційного введення містять бензиловий спирт. Існують повідомлення про випадки летального синдрому задишки (гаспінг-синдрому/gasping syndrome) у новонароджених після внутрішньовенного введення розчинів, які містять цей консервант. Симптоми цього ускладнення включають раптову появу задишки, артеріальної гіпотензії, брадикардії та розвиток серцево-судинного колапсу.
Не існує інформації щодо передозування аміодарону при внутрішньовенному введенні.
Дуже рідко повідомляли про виникнення синусової брадикардії, шлуночкової аритмії, особливо пароксизмальної тахікардії типу torsades de pointes та ураження печінки.
Лікування повинне бути симптоматичним. З огляду на кінетичні властивості препарату, рекомендується контроль функції серця протягом тривалого часу. Аміодарон і його метаболіти не піддаються діалізу.
З боку імунної системи: анафілактичний шок, кропив’янка, існують повідомлення щодо виникнення ангіоневротичного набряку (набряку Квінке).
З боку ендокринної системи:
Якщо причиною для занепокоєння є тиреотоксикоз (як сам по собі, так і через його вплив на вразливу рівновагу міокарда), то з огляду на мінливу ефективність синтетичних антитиреоїдних препаратів можна однозначно рекомендувати лікування кортикостероїдами (1 мг/кг) упродовж досить тривалого періоду (3 місяці). Повідомляли про випадки гіпертиреозу, що виникали упродовж кількох місяців після відміни аміодарону; синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону (СНАДГ).
З боку нервової системи: доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія (псевдопухлина мозку), головний біль.
З боку серця: брадикардія; в окремих випадках повідомляли про виражену брадикардію та, у поодиноких випадках, про зупинку синусового вузла, особливо у пацієнтів літнього віку. Проаритмічний ефект. Пароксизмальна шлуночкова тахікардія типу torsades de pointes.
З боку судин: зазвичай помірна та нетривала артеріальна гіпотензія; тяжка артеріальна гіпотензія або судинний колапс можуть виникнути при передозуванні або після надто швидкого введення; припливи.
З боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння: бронхоспазм та/або апное у пацієнтів із тяжкою дихальною недостатністю, особливо у хворих на бронхіальну астму; інтерстиціальна пневмопатія; гострий респіраторний дистрес-синдром, в окремих випадках із летальним наслідком, іноді у ранньому післяопераційному періоді (можлива взаємодія з високими дозами кисню). У разі виникнення цієї побічної реакції слід розглянути можливість відміни аміодарону та з’ясувати доцільність призначення кортикостероїдів (див. розділ «Особливості застосування»).
З боку печінки та жовчовивідних шляхів:
У разі підвищення рівнів трансаміназ у крові, навіть помірного, що виникає після прийому препарату протягом більш ніж 6 місяців, необхідно запідозрити розвиток хронічного ураження печінки. Ці клінічні та біологічні порушення зазвичай зникають після припинення лікування. Повідомляли про декілька необоротних випадків таких змін.
З боку шлунково-кишкового тракту: нудота, панкреатит/гострий панкреатит.
З боку шкіри та підшкірних тканин: надмірне потовиділення, алопеція, екзема; тяжкі, іноді летальні шкірні реакції, такі як токсичний епідермальний некроліз (синдром Лайєлла) та синдром Стівенса-Джонсона; бульозний дерматит; DRESS-синдром (медикаментозне висипання з еозинофілією та системними симптомами).
З боку скелетно-мязової та сполучної тканин: біль у спині, біль у ділянці попереку.
Загальні розлади та порушення у місці введення: можлива запальна реакція, зокрема флебіт поверхневих вен, у разі введення безпосередньо у периферичну вену; реакції у місці введення, включаючи біль, еритему, некроз, набряк, екстравазацію, утворення інфільтрату, запалення, флебіт, тромбофлебіт.
З боку крові та лімфатичної системи: нейтропенія, агранулоцитоз.
З боку психіки: стан сплутаності свідомості, марення, галюцинація.
З боку репродуктивної системи та молочних залоз: втрата лібідо.
При виникненні тяжких побічних ефектів лікування слід припинити.
2 роки.
Зберігати при температурі не вище 25 °C в оригінальній упаковці для захисту від дії світла.
Зберігати в недоступному для дітей місці.
Не розводити препарат ізотонічним розчином натрію хлориду, оскільки можливе утворення преципітату. Не змішувати з іншими препаратами, крім зазначених у розділі «Спосіб застосування та дози».
По 3 мл розчину для ін’єкцій в ампулі, 5 ампул у картонній коробці.
За рецептом.
КРКА, д. д., Ново место/KRKA, d.d., Novo mesto.
Адреса
Шмар’єшка цеста 6, 8501 Ново место, Словенія/Smarjeska cesta 6, 8501 Novo mesto, Slovenia.
Джерелом інформаціі для опису є Державний Реєстр Лікарських Засобів України
УВАГА! Ціни актуальні лише в разі оформлення замовлення в електронній медичній інформаційній системі Аптека 9-1-1. Ціни на товари в разі купівлі безпосередньо в аптечних закладах-партнерах можуть відрізнятися від тих, що зазначені на сайті!
Додавання відгуку
{{docMaster.documentName}}
{{docVisa.documentName}}